โรคลมองเสื่อม (Dementia)

Dementia_image
โรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์

เป็นโรคที่ยังรักษาไม่หายขาด ผ.ป.จะมีการเปลี่ยนแปลงที่มีการถดถอยของเรื่องความจำ (cognitive function) และการทำงานของสมองทำให้ผ.ป.มักจะเสียชีวิตได้ภายใน 7-10 ปีหลังจากเริ่มเป็น ผ.ป. มักจะมีอาการมาหลายปีก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัย จากการศึกษาพบว่าผ.ป.สูงอายุจะเริ่มมีความจำถดถอยอย่างช้าฯมาประมาณ 10 ปีก่อนจะเกิดอาการภาวะสมองเสื่อมชัดเจน

โรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์จะมีผลกระทบอย่างมากต่อผ.ป.และผู้ดูแลรวมไปถึงมีผลกระทบต่อสังคม เศรษฐกิจ สังคม ครอบครัวและผลกระทบต่อระบบสาธารณสุขในภาพรวมและผลกระทบเหล่านื้จะมากขึ้นเรื่อยฯเนื่องจากการที่คนมีอายุยืนยาวที่มากขึ้น ความชุกของโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์จะสัมพันธ์กับอายุโดยจะพบว่ามีความชุกของโรคประมาณ 10% ในคนอายุ 65 ปีและจะเพิ่มขึ้นเรื่อยฯตามอายุ 40% ในคนอายุ 85 ปี บัจจุบันยังไม่มีวิธีการรักษาให้หายขาดสำหรับโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์

ความชุกของโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์

ในปี 2000 ประมาณ 4.5 ล้าน คนในสหรัฐอเมริกาป่วยเป็นโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์ และจะ เพิ่มขึ้นถึง 14 ล้านคน ภายในปี 2050 ความชุกของโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์จะเพิ่มเป็นสองเท่าในทุกห้าปี พบมากในผู้หญิงมากกว่าในผู้ชาย สะท้อนให้เห็นถึง การมีอายุยืนยาวมากขึ้นของผู้หญิง ในประเทศไทย มีความชุก ของภาวะสมองเสื่อม เป็น 1.8 % -2.35 %

สาเหตุที่พบบ่อยของภาวะสมองเสื่อมในผ.ป.สูงอายุคือ

  • โรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์ (Alzhiemer’s dementia, AD) ซึ่งพบได้สูงถึง 70% ของผ.ป.โรคสมองเสื่อมทั้งหมด
  • โรคสมองเสื่อมที่พบได้รองลงมาได้แก่ โรคสมองเสื่อมชนิดLewy bodies dementia ซึ่งพบได้ประมาณ 15-20%
  • โรคสมองเสื่อมชนิด Fronto-temporal dementia ซึ่งพบได้ประมาณ 5-10% โดยจะพบได้ในผ.ป.วัยกลางคนและผ.ป.สูงอายุตอนต้นฯ
  • โรคสมองเสื่อมจากหลอดเลือดสมองอุดตัน (Vascular dementia) 

พยาธิสภาพของโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์

AD

  • ลักษณะพยาธิสภาพของโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์จะมีสมองฝ่อ (cortical atrophy)
  • ในพยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์จะพบว่ามี cellular degeneration อย่างแพร่หลายและจะมีลักษฌะพยาธิสภาพเฉพาะของโรคคือมี
    • Intracellular neurofibrillary tangles และ Extracellular amyloid plaques
    • ในระยะเริ่มต้นของโรคการฝ่อของสมองจะพบได้ในส่วนของสมอง  Hippocampus และสมองที่ใก้ลเคียงคือสมองส่วน Mesial temporal lobe, Posteromedial parietal lobe (precuneus and posterior cingulate gyrus) และ lateral temporal lobe cortex ส่วนสารเบต้าอมีลอยด์  (amyloid plaques) จะพบมากในสมองส่วน Frontal lobe โดยเฉพาะในสมองส่วน  orbital, medial frontal areas, cingulate gyrus, precuneus, lateral  parietal และ temporal regions

การตรวจวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไชเมอร์ ตั้งแต่ระยะเริ่มต้น เช่น การตรวจหาสารเบต้าอมีลอยด์ (beta-amyloid) จะได้ประโยชน์อย่างมากในการพ้ฒนาหาวิธีการการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด เช่น

    • การเลือกใชัยาต่อต้านเบต้าอมีลอยด์ (anti-amyloid) ที่อาจจะได้ผลดีกว่า
    • ร่วมถึงวิธีการรักษาใหม่ฯที่จะไปช่วยลดการเกิดสารเบต้าอมีลอยด์ ในสมอง

ล่าสุดในปี 2011 โดยสมาคมโรคสมองเสื่อมนานาชาติ (National Institute on Aging and Alzeimer Association workgroup) ได้มีการปรับเปลี่ยนเกณฑ์การวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์ใหม่

    • โดยมีการปรับเปลี่ยนการวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์ในระยะแรกมีการใช้การมีการตรวจหาเปลี่ยนแปลงของพยาธิสภาพของโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์ก็คือการใช้ biomaker
    • ในการวินิจฉัยในผ.ป.กลุ่ม probable AD (Alzheimer’s dementia) ซึ่งอาจใช้ในทางวิจัยและทางคลีนิค

รตรวจหา biomaker จะมีลักษฌะสองอย่างคือ

    • การตรวจหาพยาธิสภาพของการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์
    • การตรวจหาการที่เซลล์ประสาทได้รับบาดเจ็บ
    • สารที่เป็นพยาธิสภาพชองโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์ก็คือ สารเบต้าอมีลอยด์ (AB)ซึ่งสามารถตรวจได้จากการตรวจ PET imaging หรือจากการตรวจในน้ำไขสันหลังโดยการตรวจหาสารสารเบต้าอมีลอยด์ AB42 ซึ่งจะพบว่าลดลงในผ.ป.ที่เริ่มมีการสะสมของสารสารเบต้าอมีลอยด์ในสมอง
    • การเกิดสารที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์ (pathologic biomaker) เชื่อว่าจะเริ่มมีการสะสมก่อนจะมีการเกิดสารนั้นจะบ่งชี้ถึงการทีเซลล์ประสาทได้รับบาดเจ็บ(biomaker for neuronal loss)
    • Biomaker ที่บ่งบอกว่าเซลล์ประสาทได้รับบาดเจ็บเช่น การตรวจพบสมองฝ่อจากการตรวจ MRI brain
    • การตรวจพบภาวะมีการลดลงของเมตาโบลิชึมจากการตรวจ F18-FDG-PET scan
    • การตรวจพบการเพิ่มขึ้นของสาร tau protein ในนำ้ไขสันหลัง
    • MRI brain ตำแหน่งของสมองที่ฝ่อในผ.ป.โรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์จะเป็นที่ตำแหน่งของ hippocampus และ entorhinal cortex ส่
    • F18-FDG-PET ลักษณะทีตรวจพบในผ.ป.โรคสมองเสื่อมอัลไชเมอร์คือการมี การลดลงของเมตาโบลิชึม (hypomatabolism) ในสมองตำแหน่ง lateral และ medial posterior (precuneus) parietal lobe, lateral temporal cortex และ posteiror cingurate gyrus ซึ่งมีความแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงเมตาโบลิชึมในสมองของผ.ป.โรคสมองเสื่อม Fronto-temporal dementia หรือโรคสมองเสื่อมชนิด Lewy bodies dementia

การรักษาตามอาการ (symptomatic treatment) โดยการใช้ยา Acethycholinase inhbitor เช่น (donepezil, galantamine, rivastigmine or a glutamatergic moderator (memantine) การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม การทานอาหารที่มีประโยชน์ ออกกำลังกาย อาจจะช่วยชะลอตัวโรค

Thailand Epilepsy, โรงพยาบาลพระมงกุฏเกล้า Phramongkutklao Hospital