นอนไม่หลับมีผลเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

จากการศึกษาโดยนักวิจัยในประเทศสวีเดนพบว่าภาวะนอนไม่หลับอย่างเฉียบพลันจะผลเพิ่มสาร (biomarker) ที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ ภาวะนอนไม่หลับส่งผลให้ มีการสะสมของสาร Tau protein มากขึ้นซึ่งเป็นสารที่ตรวจพบในสมองของผู้ป่วยที่เป็นโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ จากการศึกษานี้ทำให้เชื่อว่าภาวะนอนไม่หลับถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงอันหนึ่งที่ใช้ในการประเมินผู้ป่วยว่ามีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือไม่ เป็นเพราะว่าภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้เซลล์ประสาทต้องทำงานมากขึ้นเนี่องจากมีช่วงตื่นที่เพิ่มขึ้น

จากงานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่าการนอนหลับไม่เพียงพอจะมีผลเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม ในการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าการนอนไม่หลับมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ค่อยฯ เพิ่มขึ้นของการพัฒนาการเกิดภาวะสมองเสื่อมในคนที่มีสุขภาพดีและสติปัญญาดีจากการสังเกตุอาการ ต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน 40 ปี จากการศึกษาพบว่า ภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้เกิดการเพิ่มของสาร Tau protein ในสมอง โดยการตรวจหาสารตัวนี้จากน้ำไขสันหลัง (CSF) นอกจากนี้ภาวะนอนไม่หลับก็มีผลทำให้มีการเพิ่มของสาร Beta-amyloid ซึ่งเป็นอีกสารอีกตัวหนึ่งที่ตรวจพบในผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เช่นกัน

PET scan แสดงให้เห็นการสะสมของสาร Tau protein (ภาพซ้ายสุดม Tau: สีแดง) และการสะสมของสาร Beta-amyloid (ภาพขวาสุด Beta-amyloid: สีแดง) ในผ.ป.โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

ในการศึกษานี้มีจุดประสงค์เพื่อดูว่า ภาวะนอนไม่หลับมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของระดับของ biomarkers ที่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือไม่ โดยศึกษาดูการเปลี่ยนแปลงของระดับ biomarker นี้ในแต่ละวัน โดยมีศึกษาเปรียบเทียบผู้ เข้าร่วมวิจัยที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวน 15 คน โดยทุกคนจะต้องมีเงื่อนไขที่จะต้องปฏิบัติแตกต่างกันสองประการ – ประการแรกจะต้องมีหนึ่งคืนที่มีการนอนหลับปกติและประการที่สองจะต้องมีอีกหนึ่งคืนที่มีการอดนอนข้ามคืนผู้เข้าร่วมวิจัยทุกคนจะได้รับการตรวจหาสาร Tau protein ซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ และมีการตรวจหาสารอีกชนิดหนึ่งคือ neurofilament (NfL) สารชนิดนี้เป็นสารที่ตรวจพบเวลามีการทำลายของเซลล์ประสาท จากการตรวจทางเหลืองโดยใช้ชุดตรวจ ultrasensitive ในตัวอย่างพลาสมาที่ได้รับในตอนเย็นและในตอนเช้า

จากผลการศีกษาพบว่าระดับของสาร Tau protein ในพลาสม่าเพิ่มขึ้นทุกเย็นทุกเช้า เมื่อมีภาวะนอนไม่หลับ แต่ระดับของ Tau protein มีการลดลงในสภาวะที่มีการนอนหลับปกติทั้งในช่วงเย็นและช่วงเช้า และในขณะเดียวกันไม่พบความแตกต่างของสาร NfL ที่เป็นตัวบ่งบอกถึงความเสียหายทางระบบประสาททั้งช่วงเช้าและช่วงเย็น ในกรณีที่มีการนอนหลับปกติหรืออดนอน การคที่พบว่าระดับของ NfL ไม่ได้เปลี่ยนไปเนื่องจากการอดนอนหลับอย่างเฉียบพลันเป็นตัวบ่งชี้ว่าการอดนอนไม่ได้เป็นสาเหตุที่ทำให้เซลล์ประสาทได้รับอันตราย (neuroaxonal injury)อย่างเฉียบพลันโดยตรง แต่การอดนอนจะก่อให้เกิดการกระตุ้นทำให้มีการทำงานของเซลล์ประสาทที่มากเกินไปจนก่อให้เกิดมีการสะสมของสาร Tau protein ที่จะก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ตามมา

มีคำแนะนำให้มีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อดูว่าวงจรการนอนหลับและการตื่น (circadian rhythm) ในมนุษย์ ถ้าเราไปปรับเปลี่ยนหรือมีความแปรปรวนของวงจรการนอนหลับและการตื่น เกิดขึ้นจะมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของสาร Tau protein หรือไม่

ในการศึกษาในอดีตที่ผ่านมาพบว่าภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้มีการสะสมของสาร Tau protein โดยเชื่อว่าภาวะที่นอนไม่หลับอาจจะส่งผลกระทบต่อสาร Tau protein และขบวนการฟอสโฟรีเลชั่นของสารตัวนี้ แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่ากระบวนการเหล่านี้จะเกิดขึ้นได้รวดเร็วแค่ไหน แต่จากการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียการนอนหลับแค่คืนเดียวก็มีผลทำให้มีสาร Tau protein สูงขึ้นอย่างมีนัยยะสำคัญแต่ก็ไม่ได้มีผลทำให้มีทำลายเซลล์ประสาทโดยทันทีทันใดแต่เชื่อว่าการที่มีผลทำให้มี การกระตุ้นทำให้เซลล์สมองทำงานมากเกินไปจนก่อให้เกิดมีการสะสมของสาร Tau protein สูงขึ้นและการสะสมของสาร Tau protein ในเซลล์ประสาทสมองน่าจะเป็นสาเหตุที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมเสื่อมอัลไซเมอร์ตามมา

Reference

SLEEP 2019: 33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies: Abstract Presented June 10, 2019.

อาการปวดศีรษะอย่างไหร่ที่บ่งว่ามีเนื้องอกในสมอง

ดร.น.พ.โยธิน ชินวลัญช์

อาการแสดงและอาการอื่น ๆ
แม้ว่าอาการปวดศีรษะเป็นอาการที่พบบ่อยของเนื้องอกในสมอง แต่อาการปวดศีรษะส่วนใหญ่มักจะมีสาเหตุจากอื่นฯ จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) พบว่า 50-75% ของคนทั่วไปที่อายุระหว่าง 18-65 ปี รายงานว่าอาจจะมีอาการปวดศีรษะอย่างน้อยหนึ่งครั้งในหนึ่งปี นอกจากนี้องค์การอนามัยโลกระบุด้วยว่า 4% ของประชากรทั่วโลกมีอาการปวดศีรษะแบบเรื้อรัง แต่จากข้อมูลในปี 2559 พบว่ามีผ.ป.เพียง 330,000 คนที่มีมะเร็งในสมองหรือในไขสันหลัง

นั้นแสดงว่าอาการปวดศีรษะส่วนใหญ่ไม่ได้บ่งบอกว่าจะเป็นเนื้องอกในสมอง อาการปวดศีรษะเป็นครั้งคราวไม่ค่อยเป็นเรื่องฉุกเฉินทางการแพทย์ แต่อย่างไรก็ตามเนื้องอกในสมองสามารถนำไปสู่อาการปวดศีรษะอย่างรุนแรงและต่อเนื่องได้

ในบทความนี้จะชี้ให้เห็นถึงความแตกต่างระหว่างอาการปวดศีรษะทั่วฯไปและที่เกิดจากเนื้องอกในสมอง นอกจากนี้เรายังครอบคลุมอาการอื่น ๆ ของเนื้องอกในสมองที่บ่งว่าควรจะต้องรีบไปพบแพทย์

อาการปวดศีรษะเป็นสัญญาณของเนื้องอกในสมองหรือไม่ ?

จากข้อมูลของสมาคมโรคเนื้องอกสมองอเมริกัน (American Brain Tumor Association) ประมาณ 50% ของ ผ.ป. ที่มีเนื้องอกในสมองจะมีอาการปวดศีรษะ อย่างไรก็ตามเนื้องอกในสมองมักจะทำให้เกิดอาการปวดศีรษะที่แตกต่างจากอาการปวดศีรษะไมเกรนหรือปวดศีรษะแบบ tension type headache

อาการปวดศีรษะเนื่องจากเนื้องอกในสมองมักจะมีลักษณะดังต่อไปนี้:

·     ปวดศีรษะรุนแรงหรือผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนที่ไม่เคยมีประวัติมีอาการปวดศีรษะรุนแรงหรือปวดศีรษะแบบเรื้อรังมาก่อน

·     ปวดศีรษะทวีคูณมากขึ้นหรือปวดศีรษะอย่างรุนแรงในช่วงเช้า

·     ปวดศีรษะตอนกลางดึกทำให้ถูกปลุกตื่นจากหลับ

·     ปวดศีรษะที่มีอาการมากขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป

·     ปวดศีรษะเป็นต่อเนื่องนานหลายวันหรือหลายสัปดาห์ไม่ดีขึ้นจากการทานยา

·     ปวดศีรษะมากขึ้นเมื่อมีอาการไอ เบ่ง หรือ เปลี่ยนตำแหน่งของศีรษะ

·     ปวดศีรษะพร้อมกับอาเจียน

แต่อย่างไรก็ตามมีเงื่อนไขและปัจจัยอื่นๆ ที่สามารถนำไปสู่อาการปวดศีรษะที่มีลักษณะคล้ายกันได้ ตัวอย่างเช่น ความผิดปกติของการนอนหลับ เช่น การนอนกัดฟันในขณะหลับ ถาวะนอนกรนและหยุดหายใจขณะหลับ (Obstructive sleep apnea) และ ภาวะนอนไม่หลับจะทำให้มีอาการปวดศีรษะในตอนเช้าได้คล้ายกับปวดศีรษะเนื่องจากเนื้องอกในสมอง

เนื้องอกในสมองอาจจะทำให้เกิดอาการอื่น ๆ นอกเหนือไปจากอาการปวดหัว ได้แก่ :

อาการอ่อนเพลียและเมื่อยล้า

แขนขาอ่อนแรง

เบื่ออาหารคลื่นไส้และอาเจียนบ่อย

น้ำหนักลดที่ไม่ทราบสาเหตุ

การสูญเสียการทรงตัวและการประสานงานของการเคลื่อนไหว เดินลำบาก เดินเซ

ปัญหาการมองเห็นการได้ยินหรือการพูด

อาการชัก

การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพหรืออารมณ์

สูญเสียสมาธิ

สาเหตุของเนื้องอกในสมอง

เนื้องอกเกิดขึ้นเมื่อ DNA ของเซลล์ที่แข็งแรงเปลี่ยนหรือกลายพันธุ์ในลักษณะที่ทำให้เซลล์เติบโตอย่างรวดเร็ว เนื้องอกในสมองหมายถึงมวลของเซลล์ผิดปกติที่สามารถพัฒนาในพื้นที่ต่าง ๆ ของสมอง เนื้องอกในสมองส่วนใหญ่ก่อตัวขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุ อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงบางอย่างใน DNA ของเซลล์มีผลต่อยีนที่ควบคุมการเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ สามารถที่จะสืบทอดการเปลี่ยนแปลงของยีนที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์มะเร็ง ส่วนการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอาจเกิดจากการสัมผัสกับสารบางอย่างจากสิ่งแวดล้อมในระยะยาวซึ่งสร้างความเสียหายต่อ DNA เช่น ควันบุหรี่ รังสี คลื่นแม่เหล็ก สารสารเคมี และสารพิษจากสิ่งแวดล้อม เป็นต้น

เนื้องอกในสมองอาจเป็นเนื้องอกแบบธรรมดาหรืออาจเป็นเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง เนื้องอกในสมองทั้งสองชนิดอาจมมีผลเพิ่มความดันภายในกะโหลกศีรษะทำให้ปวดศีรษะ อ่อนเพลียการสั่งงานของสมองผิดปกติและแม้กระทั่งทำให้มมีอาการหมดสติ ชักและโคม่าได้ หากไม่มีการรักษาเนื้องอกในสมองโดยทันท่วงที่จะมมีผลทำให้สมองถูกทำลายได้

อาการปวดหัวผิดปกติชนิดอื่น ๆ

แม้ว่าอาการปวดศีรษะเป็นอาการที่พบบ่อยใน ผ.ป.ที่มีเนื้องอกในสมอง แต่อาการปวดศีรษะส่วนใหญ่ไม่ได้มีสาเหตุมาจากที่บ่งบอกว่าเป็นเนื้องอกในสมอง บุคคลที่มีอาการปวดศีรษะบ่อยหรือรุนแรงอาจมีสาเหตุจากอาการปวดศีรษะไมเกรนหรือปวดศีรษะแบบ tension type headache ได้

มีการจำแนกระหว่างประเภทของความผิดปกติของอาการปวดศีรษะ ประกอบด้วยอาการปวดศีรษะมากกว่า 150 ประเภท ประเภทที่พบมากที่สุด ได้แก่ :

อาการปวดศีรษะไมเกรน

ปวดศีรษะไมเกรน มีผลกระทบต่อผู้คนทั่วโลกประมาณ 1.04 ล้านคน อาการปวดศีรษะไมเกรนมีอาการต่าง ๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้ทุกเวลา อาการปวดนานได้ตั้งแต่ 4 ชั่วโมงถึง 2 วัน ผ.ป.อาจจะมีอาการปวดศีรษะอย่างรุนแรง ไวต่อแสงและเสียง คลื่นไส้อาเจียน พบว่าประมาณหนึ่งในสามของผู้ที่มีประสบการณ์ปวดศีรษะไมเกรนจะมีอาการนำมาก่อนที่เรียกว่า“ ออร่า” มีอาการได้หลายแบบ เช่น อาการทางสายตา ตาพร่ามัวหรือเห็นแสงจ้า อาการทางร่างกายหรือการพูด ที่จะเกิดขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการของปวดศีรษะไมเกรน ตัวอย่างของอาการเหล่านี้ ได้แก่ :

·     เห็นไฟกระพริบจุดด่างดำหรือเส้นซิกแซก

·     รู้สึกเสียวซ่าหรือมึนงงหรือชาตามใบหน้าร่างกายหรือแขนขา

·     พูดไม่ชัด

ปวดศีรษะ Tension type headache

ปวดศีรษะแบบ tension type headache เป็นประเภทปวดศีรษะ ที่พบบ่อยที่สุด อาการปวดศีรษะ เหล่านี้ทำให้เกิดอาการปวดเล็กน้อยถึงปานกลางมักจะปวดที่บริเวณหลังกระบอกตา ขมับ รอบศีรษะ ต้นคอ หรือ ท้ายทอย อาการปวดศีรษะเป็นผลมาจากการเกร็งของกล้ามเนื้อบริเวณศีรษะและลำคอ ปัจจัยที่สามารถกระตุ้นการเกร็งและหดตัวของกล้ามเนื้อในพื้นที่เหล่านี้ ได้แก่ ปวดตา อาการเมื่อยล้า การใช้กล้ามเนื้อคอผิดท่าเป็นเวลานานฯ อดนอนหรือนอนไม่หลับ ความเครียด จากการดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีนหรือแอลกอฮอล์ เป็นต้น

ปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์ (Cluster headache)

อาการปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์เป็นอาการปวดหัวที่รุนแรงและเป็นประจำที่ทำให้เกิดอาการปวดแสบปวดร้อนหรือเหมือนโดนทิ่มแทงบริเวณดวงตาข้างใดข้างหนึ่ง อาการปวดศีรษะเหล่านี้มักเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันและใช้มักจะนานประมาณ 15 นาทีถึง 3 ชั่วโมง โดยมักจะมีอาการอื่น ๆ ร่วมกับอาการปวดศีรษะ เช่น ตาแดงหรือน้ำตาไหล เปลือกตาบวม อาการน้ำมูกไหลหรือคัดจมูก เหงื่อออก อาการวูบวาบตามตัว มีความไวต่อแสงหรือเสียงซึ่งจะทำให้มีอาการปวดศีรษะมากขึ้น อาการปวดศีรษะมักจะเกิดขึ้นเป็นรายวันที่อาจจะเป็นต่อเนื่องอยู่สองสามวันหรืออาจะปวดต่อเนื่องเป็นปี ยังไม่ทราบสาเหตุของการปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์

ควรไปพบแพทย์ทันทีหากพบว่า:

มีอาการปวดศีรษะอย่างฉับพลันและรุนแรง

มีปัญหาการมองเห็น การได้ยิน หรือ การพูดผิดปกติที่ไม่สามารถอธิบายได้

แขนขาอ่อนแรงซีกใดซีกหนึ่งของร่างกายหรือมีการทรงตัวผิดปกติ

การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพหรือพฤติกรรม

อาการชัก

แพทย์สามารถช่วยวินิจฉัยสาเหตุของอาการปวดหัวอย่างรุนแรงจากการซักประวัติของอาการและการตรวจร่างกายรวมถึงตรวจสอบการมองเห็น กำลังของแขนขา การได้ยินและการทรงตัว ในบางกรณีแพทย์อาจทำการสแกน CT หรือ MRI ของสมอง

หากแพทย์พบเนื้องอกในสมองหรือไขสันหลัง อาจะต้องมีการตรวจพิเศษวินิจฉัยเพิ่มเติมหรือการผ่าตัดเพื่อนำตัวอย่างเนื้อเยื่อและส่งไปยังห้องปฏิบัติการเพื่อทำการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการจะทำการทดสอบเพื่อกำหนดชนิดและที่มาของเนื้องอกและประเมินผลตอบสนองต่อการรักษาในแต่ละแบบ แพทย์จะใช้ข้อมูลเหล่านี้เพื่อแนะนำตัวเลือกการรักษาที่ดีที่สุด

อัตราที่สูงขึ้นของสมองเสื่อมในผู้หญิงอธิบายได้อย่างไร

ดร.น.พ.โยธิน. ชินวลัญข์

การลดลงของฮอร์โมนเอสโตรเจนที่เกี่ยวข้องกับวัยหมดประจำเดือนอาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้หญิงถึงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer dementia) ได้มากกว่าผู้ชาย ในการศึกษาวิจัยในผู้หญิง 120 คนในภาวะวัยหมดประจำเดือนเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้ระดับของเบต้าอะไมลอยด์ (Aβ) ซึ่งเป็นสารที่พบได้ในโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์สูงขึ้น เป็นผลจากการเผาผลาญปริมาณของกลูโคสที่ลดลง การศึกษาในผู้เข้าร่วมวัยกลางคนปกติ 121 คนที่มีอายุระหว่าง 40 ถึง 65 ปี (ผู้หญิง 70%) มีการศึกษาเก็บข้อมูลมากกว่า 12 ปี”การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยของฮอร์โมนที่ลดลงอาจจะใช้ในการทำนายได้ว่าใครจะมีการเปลี่ยนแปลงในสมองที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ “

ผู้เข้าร่วมทั้งหมดได้รับการประเมินทางระบบประสาทวิทยา การตรวจเรื่องความจำ ความสนใจและภาษา ข้อมูลเกี่ยวกับประวัติครอบครัวของสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เวลาที่เริ่มมีอาการและปัจจัยเสี่ยง ลักษณะการดำเนินชีวิตส่วนบุคคล เช่น การสูบบุหรี่ การควบคุมอาหาร การออกกำลังกายและกิจกรรมทางปัญญา ความเสี่ยงของหลอดเลือดรวมถึงโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง โรคเบาหวานประเภท 2 ข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานของต่อมไทรอยด์และภาวะซึมเศร้าสถานะวัยหมดประจำเดือน (ก่อนวัยหมดประจำเดือน, วัยหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือน) ข้อมูลเกี่ยวกับอาการผิดปกติทางอารมณ์ ภาวะนอนไม่หลับ การเปลี่ยนแปลงความอยากอาหาร เป็นต้น“ผลลัพธ์จากการศึกษาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของสารเบต้าอะไมลอยด์ โดยใช้การตรวจเอกซเรย์ PET scan

ในผู้หญิงเข้าสู่ภาวะวัยหมดประจำเดือนอาจเป็นตัวทำนายที่ดีที่สุดสำหรับการเปลี่ยนแปลงสมองที่เกี่ยวข้องกับโรคสมองเสื่อมในผู้หญิง”พบว่าในผู้ป่วยสูงอายุเพศหญิง ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่พบในผู้ป่วยที่เริ่มเป็นโรคสมองเสื่อมโรคอัลไซเมอร์ ประมาณสองในสามของผู้ป่วยเป็นสตรีวัยหมดประจำเดือนมีสัดส่วนมากกว่า 60% และเกิดเนื่องจากอายุขัยของผู้หญิงที่ยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ชาย ปัจจัยที่อาจส่งผลกระทบความเสี่ยงมากขึ้น

ถ้าผ.ป. มีประวัติทางพันธุกรรมด้วย เช่น ประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือมียีน APOE หรือมีภาวะซึมเศร้า โรคหลอดเลือดสมอง และโรคเบาหวาน ก็จะเพิ่มความเสี่ยงมากขึ้น ร่วมกับความเสี่ยงที่เกี่ยวกับฮอร์โมน เช่น วัยหมดประจำเดือนและโรคไทรอยด์นอกจากนี้พบว่าปัจจัยเหล่านี้ก็มีผลป้องกันเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เช่นลักษณะการดำเนินชีวิต การงดสูบบุหรี่ การควบคุมอาหารป้องกันโรคอ้วน การออกกำลังกายและมีการบริหารสมองอย่างต่อเนื่องจะมีผลป้องกันการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

โรคไข้สมองอักเสบที่อาจพบได้ใน ผ. ป. COVID-19

โรคไข้สมองอักเสบที่อาจพบได้ใน ผ. ป. COVID-19

ดร.น.พ.โยธิน. ชินวลัญช์

เป็นภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทจาก ไวรัส COVID-19 ที่ยังไม่ทราบสาเหตุต่อการเกิดที่ชัดเจน

COVID-19- สามมารถก่อให้เกิดสมองอักเสบอักเสบแบบเฉียบพลัน มีรายงาน ผ. ป. รายแรกที่ตรวจพบว่ามีภาวะสมองอักเสบจาก ไวรัส COVID-19

ถือว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ไม่บ่อยจากการติดเชื้อจากไวรัส เช่น จากไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ ภาวะสมองอักเสษแบบเฉียบพลันชนิด Acute necrotizing encephalopathy (ANE) มีความสัมพันธ์กับการมีการกระตุ้นสารทางระบบน้ำเหลืองไซโตไคน์ (cytokine) ออกมาจำนวนมากในสมอง (cytokine storms) ทำให้เกิดอันตรายต่อเซลล์สมอง ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ coronavirus อย่างรุนแรง อาจจะก่อให้เกิดกลุ่มอาการ cytokine storms ได้

การวินิจฉัยจากการถ่ายภาพสมองในภาวะภาวะสมองอักเสษแบบเฉียบพลันชนิด Acute necrotizing encephalopathy (ANE) จะแสดงให้เห็นรอยโรคบริเวณสมองส่วน thalamic และจะมีรอยโรค หลายตำแหน่งในบริเวณของสมองทั้งสองข้างทั้งในส่วนผิวของสมองและสมองส่วนลึก

ในผู้ป่วยรายนี้เป็นพนักงานสายการบินหญิงในวัยห้าสิบปลาย ๆ จากมีอาการไข้ และไอหลังจากนั้นมีการเปลี่ยนแปลงของระดับการรู้ตัวโดยมีอาการซึมลงและไม่รู้ตัวเป็นเวลา 3 วัน จากการตรวจทางห้องปฏิบัติการเริ่มแรกเพื่อตรวจหา ไข้หวัดใหญ่ผลเป็นลบ แต่ตรวจพบว่าผู้ป่วยมีผล COVID-19 เป็นบวกโดยการตรวจหาโรคระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ไวรัสนิวคลีอิกกรดนิวคลีอิกจากตัวอย่าง ที่เก็บมาจากโพรงจมูก จึงได้มีการวินิจฉัยว่าผู้ป่วยมีภาวะติดเชื้อ COVID-19

ได้มีการเจาะตรวจน้ำไขสันหลัง จากการวิเคราะห์น้ำไขสันหลัง (CSF) ไม่พบว่ามีการติดเชื้ออื่นๆ เช่น การติดเชื้อจากแบคทีเรีย หรือไวรัสอื่นๆ จากการส่งตรวจน้ำไขสันหลังและผลจากการเพาะเชื้อในน้ำไขสันหลัง แต่ อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถที่จะส่งตรวจหา SARS-CoV-2 จากน้ำไขสันหลังได้ 

จากการตรวจภาพเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์สมอง CT brain แบบไม่ฉีดสี พบว่ามีรอยโรคในสมองในบริเวณสมองส่วนลึก thalami ทั้งสองข้าง และจากการตรวจเพิ่มเติมด้วยเครื่องเอ็กซเรย์ คลื่นแม่เหล็กสมอง MRI แสดงให้เห็นว่า บริเวณสมองส่วนลึก Thalami ทั้งสองข้างนี้แสดงให้เห็นว่ามีเลือดออกในสมอง ตัวนี้ นอกจากนี้ก็มีรอยโรคที่มีเลือดออกในสมองอื่นฯทั้งสองข้างที่ medial temporal lobs, Subinsularม ตำแหน่งอื่น ๆ ที่พบได้เช่น ก้านสมอง สมองส่วนซีลีเบลลัม

ผู้ป่วยรายนี้ได้รับการรักษาโดยการให้ยากดน้ำเหลืองซึ่งเป็นยาอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ ในผู้ป่วยรายนี้ไม่สามารถที่จะให้ยาพวกกลุ่มสเตียรอยด์ขนาดสูงได้ซึ่งปกติจะนิยมใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะสมองอักเสบจากเชื้อไวรัสอื่น เนื่องจากกลุ่มยาสเตียรอยด์ขนาดสูงจะมีผลอันตรายต่อการติดเชื้อในปอดได้

จากการศึกษาในหนูทดลอง ที่ได้รับเชื้อ coronaviruses แสดงให้เห็นว่ามีการแพร่กระจายของเชื้อ coronaviruses ไปยังเซลล์ประสาทการดมกลิ่นไปยังสมองโดยตรงหรืออาจจะมาจากปอดไปยังก้านสมองส่วนล่าง “ภาวะการสูญเสียการรับกลิ่นAnosmia เป็นอาการที่พบได้บ่อยใน COVID-19 ซึ่งบ่งบอกถึงการบุกรุกเชื้อ coronaviruses ไปยังเส้นประสาทจมูกโดยตรง อย่างไรก็ตามจะต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อทดสอบว่า เชื้อ coronaviruses สามารถที่จะลุกลามเข้าเส้นประสาทโดยตรงได้จริงหรือไม่

Reference

  1. Neo Poyiadji et al., Reviews and Commentary Images in Radiology
  • Judy George, Senior Staff Writer, MedPage Today April 1, 2020

Treating COVID-19: Tips and Practical point for Physicians

By: Dr. YOTIN. CHINVARUN. M.D. Ph.D.

Treating COVID-19: Tips and Practical point for Physicians 

From Experienced of Suraj Saggar, DO, chief of infectious diseases at Holy Name Medical Center in Teaneck, New Jersey

  • Testing Unreliable: slow turnaround for tests, paired with low sensitivity as documented in Chinese data, makes them less useful.

“There were a lot of false negatives [in China], especially early on in asymptomatic patients, The Chinese realized early on that the sensitivity wasn’t good, he said, so they would add on a CT scan to diagnose the disease. But that’s not practical because the machines have to be shut down for cleaning after each case.

“Be better to rely on the symptom “triad” — fever, cough, and shortness of breath — to guide diagnosis. They also use chest X-rays and other lab markers — leukopenia, lymphopenia, monocytosis, transaminitis, elevated C-reactive protein, normal procalcitonin — to determine whether a patient has COVID-19. Elevated d-dimer may be particularly predictive of who might have respiratory failure, 

  • COVID-19 symptoms can be very varied, Gastrointestinal symptoms, for instance, can precede pulmonary symptoms, therefore patient can be initially present alike food-related illness
  • About 80% of patients are male and unexpected young age of patients with more severe disease in US
  • Other trends, observing that central or morbid obesity seemed to indicate worse disease course, including the need for mechanical ventilation

“Obesity could be an issue because if they’re more likely to have sleep apnea, they may aspirate the virus and it makes it into the lungs,” 

  • Disease course is still unpredictable, in some cases, patients seem to start improving, but then take a turn for the worse
  • Patients go from 2-, 3-, 4-liter nasal cannula to 50% venturi mask to high-flow oxygenation to 100% non-rebreather mask to BiPAP, then may have to intubate “That usually happens within 24 hours. And it’s a prolonged course of mechanical ventilation, more than 5 days.”
  • Other Treatments
  1. Many of the severe cases have been treated with the antiviral lopinavir/ritonavir (Kaletra), but not seeing great results with Kaletra New England Journal of Medicine report published Wednesday showed it was ineffective in a randomized trial.
  2. Chloroquine and zinc plus vitamin C,” can be helpful for its anti-inflammatory properties
  3.  investigational antiviral remdesivir under compassionate use protocols. While getting the drug has been relatively quick, there’s a narrow window for using it — patients need to be “sick but not too sick, That means they have to be intubated or on extra corporeal membrane oxygenation (ECMO), but they can’t have multi-organ dysfunction.
  4. There’s been some talk about using the flu treatment oseltamivir (Tamiflu), and for those who develop acute respiratory distress syndrome due to cytokine storm, the anti-IL-6 drug tocilizumab (Actemra) may be considered.
  5. Prone ventilation and using fluticasone (Flovent) or a phosphodiesterase-4 inhibitor to dilate the lungs for better aeration are also under consideration
  6. To be cautious about using NSAIDs because there’s been some suggestion that these may prompt overexpression of ACE2 receptors, which the virus uses to enter the cell. 

Reference

Medpage Today, by Kristina Fiore, Director of Enterprise & Investigative Reporting, MedPage March 19, 2020

การสูญเสียกลิ่นและรสอย่างฉับพลันอาจบ่งบอกถึง “การมีเชื้อของโคโรนาไวรัสที่ซ่อนเร้นอยู่”

ดร.น.พ.โยธิน. ชินวลัญช์

การสูญเสียกลิ่นและรสอย่างฉับพลันอาจบ่งบอกถึง การมีเชื้อของโคโรนาไวรัสที่ซ่อนเร้นอยู่

ใครก็ตามที่มีอาการสูญเสียกลิ่นฉับพลันอาจเป็นการบอกว่าเป็น “พาหะซ่อนเร้น” ของ โคโรนาไวรัส แม้ว่าพวกเขาจะไม่มีอาการอื่นใดก็ตาม ตามหลักฐานที่รวบรวมโดยนักพยาธิวิทยาชั้นนำในสหราชอาณาจักร

ในเกาหลีใต้ จีน และอิตาลีประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่พบว่าผลการทดสอบการติดเชี้อโคโรนาไวรัสเป็นบวก ได้รายงานว่ามีการสูญเสียกลิ่น – ที่รู้จักกันในชื่อ Anosmia หรือ hyposmia ในเกาหลีใต้ที่การทดสอบการติดเชี้อโคโรนาไวรัสอย่างแพร่หลาย พบว่า 30% ของผู้ป่วยที่ตรวจพบผลโคโรนาไวรัสเป็นบวกนั้นมีอาการอาการสูญเสียกลิ่นฉับพลัน (anosmia) ซึ่งเป็นอาการสำคัญโดยที่ผ.ป.ไม่มีอาการไข้ หรืออาการเจ็บป่วยใดฯ 

มีการตรวจพบว่าผู้ป่วยจำนวนมากทั่วโลกที่ผลการทดสอบโคโรนาไวรัสเป็นบวก จะมีเพียงเพียงอาการของการสูญเสียกลิ่นและรสฉับพลัน – โดยไม่ได้มีอาการของไข้สูงและไอ มีรายงานจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของจำนวนผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่นำเสนอด้วยการสูญเสียกลิ่นและรสโดยที่ไม่มีอาการอื่น ๆ

มีรายงานในประเทศอิหร่านว่ามีการเพิ่มขึ้นจำนวนของ ผ.ป.ที่มีผลการทดสอบโคโรนาไวรัสเป็นบวกและมีการสูญเสียกลิ่นและรสอย่างฉับพลันอย่างเดี่ยวโดยไม่มีอาการไข้ หรีอ อาการหายใจลำบาก นอกจากนี้มีรายงานการตรวจพบเช่นเดียวกันใน ผ.ป.ในสหรัฐอเมริกา ฝรั่งเศส และ อิตาลีตอนเหนือ

ในกรณีเหล่านี้อาจหมายถึงว่า ผ.ป.กลุมนี้อาจจะไม่ได้รับการทดสอบและได้มีการแยกตัวอย่างเหมาะสม เนื่องจากไม่มีอาการเจ็บป่วยยกเว้นแต่มีอาการการสูญเสียกลิ่นและรสอย่างฉับพลันอย่างเดี่ยว ซึ่งจะทำให้ผ.ป. ในกลุ่มนี้จะช่วยในการแพร่กระจายเชื้อไวรัสโคโรนาได้มากขึ้น

“ ผู้ป่วยเหล่านี้อาจเป็นพาหะซ่อนเร้นของเชื้อไวรัสโคโรนา ที่จะทำให้มีอาการแพร่กระจายของ เชื้อไวรัสโคโรนาได้อย่างรวดเร็ว”

คนหนุ่มสาวที่อาจไม่แสดงอาการเชื้อไวรัสโคโรนาทั่วไป

ผู้ป่วยอายุน้อยโดยเฉพาะอาจแสดงให้เห็นถึงการสูญเสียกลิ่นหรือรสอย่างฉับพลันอย่างเดี่ยว โดยไม่แสดงอาการของโรคโคโรนาไวรัสที่รู้จักกันทั่วไป เช่น ไข้สูง ปวดกล้ามเนื้อ เจ็บคอ ไอ หรือ หายใจลำบาก แต่ผู้ป่วยอายุน้อยอาจจะมีแค่อาการการสูญเสียความรู้สึกของกลิ่นและรสซึ่งแสดงให้เห็นว่าไวรัสเหล่านี้อาศัยอยู่ในจมูกและอาจจะเป็นพาหะในการแพร่เชื้อได้

มีคำแนะนำในกรณืที่มีอาการของการสูญเสียรสชาติหรือกลิ่นอย่างฉับพลันให้แยกตัวเองเป็นเวลาเจ็ดวันเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของโรคต่อไป

How does the coronavirus outbreak end?

Hypothesis

  1. What might happen: A huge portion of the world could become infected

About 40 to 70 percent of all adults around the world would catch the virus within a year. Lipsitch(Harvard epidemiologist) has since revised that estimate downward and with a greater range: He now estimates it’s “plausible” that 20 to 60 percent of adults will catch the disease. (If this comes to pass, while being bad, it’s not apocalyptic: 

Most cases of Covid-19. are mild. But it does mean millions could die.)

If the virus cannot be contained, Lipsitch says, the only way for this to get under control is for 50 percent of people to become immune to it.

  • The better scenario: Public health measures slow the spread and buy scientists time to work on treatments

The pessimistic view: Because of the lag in testing, the outbreak might be further along — and therefore harder to contain — than authorities currently realize. 

However, the development for the vaccine might be take about 1-2 years (it still could be a year or more before the safety and efficacy of these pharmaceuticals are proven).

  • The lucky scenario: Covid-19 naturally stops spreading as fast during the summer

For a variety of reasons, some viruses — but not all — become less transmissible as temperatures and humidity rise in the summer months. The viruses themselves may not live as long on surfaces in these conditions. Also, human behavior changes, and we spend less time in confined spaces.

That’s still a big unknown. “Just because some respiratory diseases, like flu, demonstrate seasonality doesn’t mean that Covid-19 will,” Maimuna Majumder, a Harvard epidemiologist, says.

MEDTRONIC APAC Epilepsy Symposium

Severance Hospital, Korea

Course Objective:
The participants will be able to consider DBS as an effective treatment option for Epilepsy disease and further to increase DBS application through knowing the patient selection, lead target region and post-op management.

The workshop will cover the following aspects.
⚫ Review of Clinical Evidence of Epilepsy DBS
⚫ Pathological Brain Network in Patients with Epilepsy
⚫ Patient Selection & Collaboration of Multidisciplinary Team
⚫ Optimization of Medication and Stimulation & Trouble shooting 

⚫ Consideration Factors of Surgical Procedure
⚫ Stimulation Targets for Epilepsy
⚫ Imaging and Pre-operative Planning for ANT DBS

Target attendees are:
Interested in Epilepsy DBS are welcome to join, particularly those regions attempting to expand DBS application to Epilepsy disease.(Skill-up in both neurologists and neurosurgeons)

Course Director Information:

Prof JukkaPeltolaDepartment of Neurology
Tampere University Hospital, Finland
Prof KaiLehtimäkiConsultant neurosurgeon
Tampere University Hospital, Finland
Dr. JohnArcherDepartment of Neurology Heidelberg Neurology, AustraliaProf Jin Woo ChangDepartmentof Neurosurgery Severance Hospital, Korea
Prof Jung Il LeeDepartment of Neurosurgery Samsung Medical Center, KoreaProf Won Seok ChangDepartmentof Neurosurgery Severance Hospital, Korea

AGENDA (DOWNLOAD)

DATE: Jan 17-18(FRI-SAT), 2020
TARGET: APAC PHYSICIANS
VENUE: SEVERANCE HOSPITAL, KOREA



Phramongkutklao Epilepsy Meeting 2019

Download

Registration

Day 1: Thursday 19th December 2019

Day 1:  MRI Essentials in Epileptology

By Dr. Yotin. Chinvarun. M.D. Ph.D.

9.00-10.00              Introduction to Neuroimaging in Epilepsy and MRI technology (teaching course)

10.00-10.30            MRI Investigation in Temporal Lobe Epilepsy (teaching course) 

10.30-10.45            Coffee break

10-45-11.15             Methodological MRI in Extra-Temporal Lobe Epilepsy and Main structural pathology in extra-temporal epilepsy (teaching course)

11.15-12.15             MRI in epilepsy: Tumors (teaching course)

12.15-13.15             Lunch symposium (ESAI)

“The role of AMPA receptors in Status epilepticus”

13.15-13.45             DBS in intractable epilepsy: Anatomy, imaging and Case selection and Outcome of ANT DBS (Dr.Yotin)

13.45-14.15             Surgical technique and Pre-operative planning of ANT DBS (Dr. Siraruj)

14.15-14.30             Coffee break

14.30-15.00             Vagal Nerve Stimulation: What are we now ? (Dr. Siraruj)

Day 2: Friday 20th December 2019

Day 2: Neuroimaging and New treatment

9.00-9.30              MRI in epilepsy (teaching course): Vascular Lesions

9.30-10.00 MRI in epilepsy (teaching course): Post-traumatic lesions

10.00-10.15 Coffee break

10.15-11.15          MRI Essentials in Epileptology (Dr. Yotin)

11-15-12.15           Interesting cases  (Dr. Pasiri and Dr. Yotin)

12.15-13.15             Lunch symposium (GSK): Toward management of epilepsy with Levetiracetam

13.15-13.45             Marijuana in epilepsy (Dr. Yotin)

13.45-14.15             Psychogenic Nonepileptic Seizures (Dr. Pasiri)

14.15-14.30             Coffee break

14.30-15.00            New treatment in epilepsy: New AEDs (Dr. Pasiri)

15.00-15.30             New treatment in epilepsy: New route AEDs (Dr. Yotin)