จากการศึกษาโดยนักวิจัยในประเทศสวีเดนพบว่าภาวะนอนไม่หลับอย่างเฉียบพลันจะผลเพิ่มสาร (biomarker) ที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ ภาวะนอนไม่หลับส่งผลให้ มีการสะสมของสาร Tau protein มากขึ้นซึ่งเป็นสารที่ตรวจพบในสมองของผู้ป่วยที่เป็นโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ จากการศึกษานี้ทำให้เชื่อว่าภาวะนอนไม่หลับถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงอันหนึ่งที่ใช้ในการประเมินผู้ป่วยว่ามีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือไม่ เป็นเพราะว่าภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้เซลล์ประสาทต้องทำงานมากขึ้นเนี่องจากมีช่วงตื่นที่เพิ่มขึ้น

จากงานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่าการนอนหลับไม่เพียงพอจะมีผลเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม ในการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าการนอนไม่หลับมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ค่อยฯ เพิ่มขึ้นของการพัฒนาการเกิดภาวะสมองเสื่อมในคนที่มีสุขภาพดีและสติปัญญาดีจากการสังเกตุอาการ ต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน 40 ปี จากการศึกษาพบว่า ภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้เกิดการเพิ่มของสาร Tau protein ในสมอง โดยการตรวจหาสารตัวนี้จากน้ำไขสันหลัง (CSF) นอกจากนี้ภาวะนอนไม่หลับก็มีผลทำให้มีการเพิ่มของสาร Beta-amyloid ซึ่งเป็นอีกสารอีกตัวหนึ่งที่ตรวจพบในผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เช่นกัน

PET scan แสดงให้เห็นการสะสมของสาร Tau protein (ภาพซ้ายสุดม Tau: สีแดง) และการสะสมของสาร Beta-amyloid (ภาพขวาสุด Beta-amyloid: สีแดง) ในผ.ป.โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

ในการศึกษานี้มีจุดประสงค์เพื่อดูว่า ภาวะนอนไม่หลับมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของระดับของ biomarkers ที่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือไม่ โดยศึกษาดูการเปลี่ยนแปลงของระดับ biomarker นี้ในแต่ละวัน โดยมีศึกษาเปรียบเทียบผู้ เข้าร่วมวิจัยที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวน 15 คน โดยทุกคนจะต้องมีเงื่อนไขที่จะต้องปฏิบัติแตกต่างกันสองประการ – ประการแรกจะต้องมีหนึ่งคืนที่มีการนอนหลับปกติและประการที่สองจะต้องมีอีกหนึ่งคืนที่มีการอดนอนข้ามคืนผู้เข้าร่วมวิจัยทุกคนจะได้รับการตรวจหาสาร Tau protein ซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ และมีการตรวจหาสารอีกชนิดหนึ่งคือ neurofilament (NfL) สารชนิดนี้เป็นสารที่ตรวจพบเวลามีการทำลายของเซลล์ประสาท จากการตรวจทางเหลืองโดยใช้ชุดตรวจ ultrasensitive ในตัวอย่างพลาสมาที่ได้รับในตอนเย็นและในตอนเช้า

จากผลการศีกษาพบว่าระดับของสาร Tau protein ในพลาสม่าเพิ่มขึ้นทุกเย็นทุกเช้า เมื่อมีภาวะนอนไม่หลับ แต่ระดับของ Tau protein มีการลดลงในสภาวะที่มีการนอนหลับปกติทั้งในช่วงเย็นและช่วงเช้า และในขณะเดียวกันไม่พบความแตกต่างของสาร NfL ที่เป็นตัวบ่งบอกถึงความเสียหายทางระบบประสาททั้งช่วงเช้าและช่วงเย็น ในกรณีที่มีการนอนหลับปกติหรืออดนอน การคที่พบว่าระดับของ NfL ไม่ได้เปลี่ยนไปเนื่องจากการอดนอนหลับอย่างเฉียบพลันเป็นตัวบ่งชี้ว่าการอดนอนไม่ได้เป็นสาเหตุที่ทำให้เซลล์ประสาทได้รับอันตราย (neuroaxonal injury)อย่างเฉียบพลันโดยตรง แต่การอดนอนจะก่อให้เกิดการกระตุ้นทำให้มีการทำงานของเซลล์ประสาทที่มากเกินไปจนก่อให้เกิดมีการสะสมของสาร Tau protein ที่จะก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ตามมา

มีคำแนะนำให้มีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อดูว่าวงจรการนอนหลับและการตื่น (circadian rhythm) ในมนุษย์ ถ้าเราไปปรับเปลี่ยนหรือมีความแปรปรวนของวงจรการนอนหลับและการตื่น เกิดขึ้นจะมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของสาร Tau protein หรือไม่

ในการศึกษาในอดีตที่ผ่านมาพบว่าภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้มีการสะสมของสาร Tau protein โดยเชื่อว่าภาวะที่นอนไม่หลับอาจจะส่งผลกระทบต่อสาร Tau protein และขบวนการฟอสโฟรีเลชั่นของสารตัวนี้ แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่ากระบวนการเหล่านี้จะเกิดขึ้นได้รวดเร็วแค่ไหน แต่จากการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียการนอนหลับแค่คืนเดียวก็มีผลทำให้มีสาร Tau protein สูงขึ้นอย่างมีนัยยะสำคัญแต่ก็ไม่ได้มีผลทำให้มีทำลายเซลล์ประสาทโดยทันทีทันใดแต่เชื่อว่าการที่มีผลทำให้มี การกระตุ้นทำให้เซลล์สมองทำงานมากเกินไปจนก่อให้เกิดมีการสะสมของสาร Tau protein สูงขึ้นและการสะสมของสาร Tau protein ในเซลล์ประสาทสมองน่าจะเป็นสาเหตุที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมเสื่อมอัลไซเมอร์ตามมา

Reference

SLEEP 2019: 33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies: Abstract Presented June 10, 2019.