EEG monitoring unit- EMU

Introduction

EEG-video monitoring refers to continuous EEG recorded for a more or less prolonged period with simultaneous video recording of the clinical manifestations. Having a correlation of the recorded behaviour (video) and the EEG activity, the diagnosis of seizures or nonepileptic attacks can be made definitely in nearly all cases. EEG-video is the criterion standard for the diagnosis. Also,prolonged EEG-video monitoring is commonly used fro pre surgical evaluations to identify the epileptogenic focus.

Indication for the EEG monitoring

1. To confirm the diagnosis. This can help to confirm the diagnosis of epilepsy and epileptic syndrome.

2. To differentiate epileptic seizures from nonepileptic seizure mimics such as psychogenic nonepileptic attacks (PNEA), and seizure-mimiced symptom like syncope and parasomnias. It is useful particularly patients who have nocturnal seizure.

3. Presurgical evaluations to identify the epileptogenic focus

What need to prepare for admission to an EMU

1. Meet with  epilepsy doctor and nurse before admission to learn what is planned and how you can prepare. Normally, it take 1-2 days monitoring for the diagnosis, but for pre surgical evaluations might be take around 5-7 days.

2. Tell your epilepsy team if you have had changes in mood, sleep or behaviour (the way you act) when a seizure medicine has been changed or after seizures.

3. Ask what medicine changes are planned. Ask if whether to lower medicines ?, if yes, how. What medicine will be changed? Also,  “rescue” medicine or “prn” medicine  can be used.

4. Learn what safety precautions, what you can do in the hospital and what you can’t do. You likely will not be able to walk around on your own when you are at risk for falls or more seizures.

5. Bring activities to keep you busy. It can be boring in the hospital!. Being in the hospital, having more seizures and changing medicines can be very hard physically and emotionally.

6. Have a family member or friend with you at the EEG monitoring is recommended.

 

CPAP machines: Tips for avoiding 10 common problems

CPAP machines: Tips for avoiding 10 common problems (video)

 CPAP

Continuous positive airway pressure (CPAP) therapy is a common treatment for obstructive sleep apnea. It includes a small machine that supplies a constant and steady air pressure, a hose, and a mask or nose piece. Common problems with CPAP include a leaky mask, trouble falling asleep, and a dry mouth or nose.

The good news is that if one CPAP mask or device doesn’t work for you, you have other options. And most CPAP masks are adjustable, to help make them more comfortable for you. Here are 10 common CPAP problems and what you can do about them.

1. The wrong size or style CPAP mask

Work closely with your doctor and CPAP supplier to make sure you have a CPAP mask that suits your needs and fits you. Everyone has different needs and face shapes, so the right style and size mask for someone else may not work for you.

Many mask styles are available. A range of CPAP masks are available. For example, some feature full face masks that cover your mouth and nose, with straps that stretch across your forehead and cheeks. These may make some people feel claustrophobic, but they work well at providing a stable fit if you move around a lot in your sleep. Other masks feature nasal pillows that fit under your nose and straps that cover less of your face. These can feel less cumbersome. And they may work well if you wear glasses or read with the mask on, because some nasal pillow systems obstruct vision less than do full face masks. However, they may not work if you move

around a lot in your sleep or sleep on your side.

Pay attention to size. Most masks come in different sizes. Just because you’re a certain size in one mask doesn’t mean you’ll be the same size in another. CPAP masks are usually adjustable. Ask your doctor or CPAP supplier to show you how to adjust your mask to get the best fit. Manufacturer product instructions also can help show you how to do this.

2. Trouble getting used to wearing the CPAP device

It may help to start by practicing wearing just the CPAP mask for short periods of time while you’re awake, for example while watching TV. Then try wearing the mask and hose with the air pressure on, still during the daytime, while you’re awake. Once you become accustomed to how that feels, shift to using the CPAP device every time you sleep — at night and during naps. Inconsistently wearing the CPAP device may delay getting used to it. Stick with it for several weeks or more to see if the mask and pressure settings you have will work for you.

3. Difficulty tolerating forced air

You may be able to overcome this by using a “ramp” feature on the machine. This feature allows you to start with low air pressure, followed by an automatic, gradual increase in the pressure to your prescribed setting as you fall asleep. The rate of this ramp feature can be adjusted by your doctor.

If this doesn’t help, talk with your doctor about changing to a different type of device that automatically adjusts the pressure while you’re sleeping. For example, units that supply bi-level positive airway pressure (BiPAP) or devices that have variable pressure contours are available. These provide more pressure when you inhale and less when you exhale.

4. Dry, stuffy nose

A CPAP device that features a heated humidifier, which attaches to the air pressure machine, can help. The level of humidification is adjustable. Using a nasal saline spray at bedtime also can help. Your doctor may prescribe a nasal steroid spray if your dryness doesn’t respond to heated humidity. It’s also important that your mask fit well. A leaky mask can dry out your nose.

5. Feeling claustrophobic

While you’re awake, practice by first just holding the mask up to your face without any of the other parts. Once you’re comfortable with that, try wearing the mask with the straps. Next, try holding on the mask and hose, without the straps, with the hose attached to the CPAP machine at a low pressure setting (turn the ramp feature on). And, finally, wear the mask with the straps and with the air pressure machine turned on while awake. After you’re comfortable with that, try sleeping with it on.

Relaxation exercises, such as progressive muscle relaxation, also may help reduce your anxiety. If you’re still feeling claustrophobic, talk to your doctor or CPAP supplier. It may help to get a different size mask or try a different style, such as one that uses nasal pillows.

6. Leaky mask, skin irritation or pressure sores

A leaky or ill-fitting mask means you’re not getting the full air pressure you need, and you may be irritating your skin. It can also release air into your eyes, causing them to become dry or teary. Try adjusting pads and straps to get a better fit. If the device fits over your nose, make sure it doesn’t sit too high on the bridge of your nose, which can direct air into your eyes.

You may need to ask your supplier to help you find a different size mask, particularly if your weight changes markedly, or try a different style device, such as a nasal pillow or a mask with an inflatable cushion that contours to your face. If you develop skin deterioration or sores, such as on your nose, tell your doctor promptly.

7. Difficulty falling asleep

This is a normal, temporary problem. Wearing the mask alone for some time during the day may help you get accustomed to how it feels. Using the ramp feature, which provides an automatic, gradual increase in the air pressure to your prescribed pressure setting as you fall asleep, also may help. And practice good general sleep habits — exercise regularly, avoid caffeine and alcohol before bedtime, and try to relax. For example, take a warm bath before you go to bed. Avoid going to bed until you’re tired.

8. Dry mouth

If you breathe through your mouth at night or sleep with your mouth open, some CPAP devices may worsen dry mouth. A chin strap may help keep your mouth closed and reduce the air leak if you wear a nasal mask. A full-face-mask-style device that covers your mouth and nose also may work well for you. A CPAP-heated humidifier that attaches to the air pressure machine also may help.

9. Unintentionally removing the CPAP device during the night

It’s normal to sometimes wake up to find you’ve removed the mask in your sleep. If you move a lot in your sleep, you may find that a full face mask will stay on your face better. You may be pulling off the mask because your nose is congested. If so, ensuring a good mask fit and adding a CPAP-heated humidifier may help. A chin strap also may help keep the device on your face. If this is a consistent problem, consider setting an alarm for sometime in the night, to check whether the device is still on. You could progressively set the alarm for later in the night if you find you’re keeping the device on longer.

10. Annoyed by the noise

Most new models of CPAP devices are almost silent, but if you find a device’s noise is bothersome, first check to make sure the device air filter is clean and unblocked. Something in its way may be contributing to noise. If this doesn’t help, have your doctor or CPAP supplier check the device to ensure it’s working properly. If the device is working correctly and the noise still bothers you, try wearing earplugs or using a white-noise sound machine to mask the noise.

Time and patience key to success

Using a CPAP device can be frustrating as you try to get used to it, but it’s important you stick with it. The treatment is essential to avoiding obstructive sleep apnea-related complications, such as heart problems and daytime fatigue. Work with your doctor and CPAP supplier to ensure the best fit and device for you, and try making adjustments if you’re experiencing some of the common CPAP problems. It may take several months to find the correct settings for you and to adapt to the mask. With time and patience, CPAP can positively affect your quality of life and health.

 

 

 

PRINCIPLES OF AUTONOMOUS NEURODYNAMICS 2014 Paris, France July 7-9, 2014

PRINCIPLES OF AUTONOMOUS NEURODYNAMICS 2014 Paris, France (download)
July 7-9, 2014

SAND XI
11th Annual Meeting of the Society for Autonomous Neurodynamics (SAND)

Location:

Institut Pasteur
28 Rue Du Docteur Roux, 75015 Paris, France

Supporting Institutes and Programs:

Human Genetics & Cognitive Functions Lab, Pasteur Institute The Green Neuroscience Laboratory, Neurolinx Research Institute The University of Toronto Epilepsy Research Program (UTERP) Hack Your PhD
Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN)
Institute of Experimental Physics, Warsaw University Greenspiration Foundation, Canada

www.utoronto.ca/sand/PAND2014/

SAND XI – PRINCIPLES OF AUTONOMOUS NEURODYNAMICS 2014 Paris, France – July 7-9, 2014

DAY 1 – Monday, July 7

Registration
Opening & Orientation

Welcome & Opening Remarks (G. Dumas, C. Gruson-Daniel, A. Lam) Introduction & Welcome to Institut Pasteur (Thomas Bourgeron)
An Orientation to SAND (A. Lam)
A Brief Primer on Autonomous Neurodynamics (E. Ohayon)

Session 1 – Epilepsy I: Transitions in Space, Time and Modulation Chair:

9:00 – 10:00

10:00 – 10:10 10:10 – 10:25 10:25 – 10:30 10:30 – 10:50

P. Carlen
11:10 – 11:30 p.x

Piotr Suffczynski

Suzie Dufour

Marc Koppert

Berj Bardakjian

Modeling of Seizure Transitions with Ion Concentration Dynamics

Revisiting Extracellular and Intracellular K+ Accumulation and Buffering during Epilepsy: A Spatiotemporal Study

Seizure Control in Autonomous Computational Models of Epilepsy Estimation of Regions of Interest in the Epileptic Brain from Intracranial Group Discussion over Lunch

10:50 – 11:10 p.x

11:30 – 11:50 11:50 – 12:10 12:10 – 13:30

p.x

Session 2 – Dynamics I: Harmonics, Looping & Grooving

EEG Chair: S. Kalitzin

Maciej Labecki

David Colliaux

Julien Laroche

Nature of Fundamental and Harmonic Components of Steady State Visual Evoked Potentials
Une Boucle Sensorimotrice Minimale:
Modeles Subjectifs et Voies Biochimiques /

Minimal Sensorimotor loop: Subjective Models and Biochemical Pathways The Autonomous Groove of Relational Dynamics
Group Discussion
Coffee break

13:30 – 13:50 p.x p.x

13:50 – 14:10

14:10 – 14:30 14:30 – 14:40 14:40 – 14:50

p.x p.x

Session 3 – Epilepsy II: Molecules & Metabolism (Fatty Acids ̧ Hormones, Metals)

Chair: A. Lam

Paul Hwang

Melanie Jeffrey

Laura Frutos

A Double Blind Placebo Controlled Trial of
Docosahexaenoic Acid (DHA) in Epilepsy – A Preliminary Report Electrophysiological Studies of Progesterone and its Metabolites: Open to Whom?
A Working Chapter in the Hidden Story of Metals and Epilepsy

14:50 – 15:10 p.x 15:10 – 15:20 p.x

15:20 – 15:50 p.x 15:50 – 16:00

16:00 – 16:20 p.x 16:20 – 16:40 p.x

16:40 – 16:50 16:50 – 17:00 Evening

i

Group Discussion

Session 4 – Imaging Across Scales, Conditions and Stages of Treatment

Chair: J. Hwang

Ann Lam

Yotin Chinvarun

How do you Translate Particle Accelerator Images to
Post-Surgical Treatment?
Ictal PET in Status Epilepticus:
A Valuable Presurgical Tool in Selected Patients with Status Epilepticus (SE) Group Discussion

Close of Day 1 Announcements & planning for retreat

SAND Social & Dinner Principles of Autonomous Neurodynamics 2014

SAND XI – PRINCIPLES OF AUTONOMOUS NEURODYNAMICS 2014 Paris, France – July 7-9, 2014

DAY 2 – Tuesday, July 8

Introduction to Day 2, Updates & Announcements 09:30 – 09:35 Session 5 – Epilepsy III: Start, Stop and See Chair: P. Suffczynski

Robert Helling

Prisca Bauer

Stiliyan Kalitzin

Gap-Junctions as Common Cause of High-Frequency Oscillations and Epileptic Seizures: A Computational Cascade of Neural Mass and Compartmental Modelling
Post-Ictal Generalised EEG Suppression (PGES) – the “Neuronal brake”?

In and Out United: Whole Body Motion Detection and its Electrographic Correlates in Cases of Major Motor Seizures

09:35 – 09:55 p.x

09:55 – 10:15 p.x

10:15 – 10:35 p.x

10:35 – 10:45

10:45 – 10:55

10:55 – 11:15 p.x

11:15 – 11:35 p.x

11:35 – 11:55 p.x

11:55 – 12:05

12:05 – 13:30

13:30 – 13:40

13:40 – 14:00 p.x

14:00 – 14:20 p.x

14:20 – 14:40 p.x

14:40 – 14:50

14:50 – 15:10 p.x

15:10 – 15:30 p.x

15:30 – 15:50 p.x

15:50 – 16:00

Group Discussion Coffee break

The Open Future I: Technology & Medicine in Autonomy, Cognition & Health

Session 6 –

Jie Mei

Julie Hwang

Paul Hwang

Session 7 –

Chair: M. Labecki

Transitioning to a New Era: How will Future Technologies Revolutionize Cognition, Autonomy and Social Thinking
Naturopathic Medicine and Neurology:
a Glance into the Philosophy and Science of Treatments of People and their Neurologic Conditions from a Naturopathic Perspective

A Common Platform for Neurophysiological Database: EEG, ERP, MEG and PSG
Group discussion
Lunch & leisurely deep discussions

Neural Networks and Artificial Life: Structures, Embodiment & Surprise Returns

Chair: S. Dufour

Stiliyan Kalitzin

Gueorgui Petkov

Remi Sussan

Elan Ohayon

Post-Lunch Reawakening: The SANDS of Time

A Computational Modelling Approach to the Critical Role for Network Structure and Spread of Information in Seizure Onset Grandeur et Misère de la “Vie Artificielle” /
The Grandeur and Misery of “Artificial Life”

Wait, did that just move? Strange embodied behavior in naive spatial networks

Coffee break

Session 8 – The Open Future II – Nouveaux Ports Vers L’autonomie: Chair: E. Ohayon Neural, Social, Cultural

Guillaume Dumas

Martin Fortier

Bronwyn Sekulovich

Probing the Complementary Nature of Autonomy and Coupling Across Neural, Behavioral, and Social Scales
Importing Bayesianism into Anthropology?
An Ethnobiological Look at Probabilistic Models of Categorization Triple E: Environmentally Engaged Education

Group discussion

Principles of Autonomous Neurodynamics 2014

ii

SAND XI – PRINCIPLES OF AUTONOMOUS NEURODYNAMICS 2014 Paris, France – July 7-9, 2014

DAY 2 – Tuesday, July 8 (Continued)

Session 9 – Reports from the Frontiers of Open Science: Principles & Practice

Chair: L. Frutos

Célya Gruson-Daniel

Ann Lam

Tales from the Open Science Tour
Challenges, New Approaches and Opportunities in Green and Open Neuroscience
Group discussion

Close of Day 2 Announcements &
Coordinate for Paris Open Laboratory Space Tour

Paris Open Community Laboratory Space Tour & Potluck Apéro
@ La Paillasse
226 rue Saint Denis, 75002 Paris http://lapaillasse.org/

With our Guide: Célya Gruson-Daniel Evening (18:30 – 21:00)

16:00 – 16:20 p.x

16:20 – 16:40 p.x

16:40 – 16:50 16:50 – 17:00

Principles of Autonomous Neurodynamics 2014

iii

SAND XI – PRINCIPLES OF AUTONOMOUS NEURODYNAMICS 2013 Paris, France- July 7-9, 2013

DAY 3 – Wednesday, July 9

Introduction to Day 3, Updates & Announcements

Session 10 – Dynamics II: Brain Oscillations

Peter Carlen Potassium and Seizures: an Oscillatory Relationship

Uziel Awret Brain Oscillations and Sparse Predictive Coding

Coffee break

ROUNDTABLE DISCUSSIONS:

09:30 – 09:35 Chair: Y. Chinvarun

09:35 – 09:55 p.x

09:55 – 10:15 p.x

10:15 – 10:25

Chairs: Lam & Dumas
10:25 – 11:25 p.x

11:25 – 11:40 11:40 – 11:45 p.x 11:45 – 12:00

Round Table

What are the Relations of Open Science & Autonomy: Necessary Bedfellows or Risky Business?

SAND Next Stops & Steps
Closing of Day 3 Remarks and Announcements Retreat coordination

SAND SCIENTIFIC RETREAT
July 9 -12
CÉVENNES AND STEVENSON TRAIL Post-Presentation Events Begin the Afternoon of July 9th, 2014 Depart from Gare de Lyon with TGV 2pm

Principles of Autonomous Neurodynamics 2014

iv

Art as Therapy—Can Creative Expression Soothe Dementia Symptoms?

With a final stroke of the brush, Laura Baxter puts finishing touches on her painting, a piece of abstract art others deem a masterpiece. Baxter was diagnosed with Alzheimer’s disease at age 62. Now 77, she cannot remember how to sign her name without assistance. When she is done with her painting, she needs help finding her way to the bathroom down the hall and back to the art room, where several other people are creating their own works. “Are you Laura?” a woman asks, pointing to Baxter’s freshly signed painting. “It looks like you were sitting here.” Baxter smiles as she seems to recognize her own work, still glistening red with wet paint, and reclaims her spot at the table.

A woman with dementia displays her painting at Amber Grove Place in Chico, California. Caregivers at the assisted living community notice residents benefit in many ways from the creative arts.Image courtesy of Lorrie Badour, Amber Grove Place.

Scenes like this one at Amber Grove Place, an assisted living community for people with Alzheimer’s disease and other dementias in Chico, California, are emerging from a growing appreciation that the creative arts can help people with dementia in myriad ways. Art improves mood, reduces depression and anxiety, deepens connections with other people. In some cases, art even boosts cognition, claim some caregivers and clinicians who work with people engaged in this form of therapy. The evidence is largely qualitative and anecdotal, but some small placebo-controlled studies hint that the effects—which are inherently difficult to measure—may be real

Figuring out whether art therapy interventions benefit people with dementia is important. It’s also a tall order, said Anjan Chatterjee of the University of Pennsylvania in Philadelphia. With the dearth of pharmacological treatments for the burgeoning population of people with dementia, it is high time to explore artistic engagement for the relief of neuropsychiatric symptoms, Chatterjee told Alzforum. While there are drugs in the pipeline, none are imminent or expected to be a cure (see Alzforum Therapeutics database). “We are forced to think about what else can be done,” he said. Having recently published the book “The Aesthetic Brain: How We Evolved to Desire Beauty and Enjoy Art,” Chatterjee thinks the time is ripe for more research in the area. “There is an increased interest in art and the brain,” he said. “The zeitgeist seems ready for this.”

Excitement about art as therapy grew after the 2009 documentary “I Remember Better When I Paint.” Directed by Eric Ellena and Berna Huebner, whose mother painted prolifically before dying of Alzheimer’s disease, the film showcases initiatives around the world to engage people with dementia in art, whether by doing art projects inside assisted living facilities, by bringing people to museums, or by immersing them in other creative experiences. The movie draws upon the expertise of clinicians, caregivers, and art therapists, all of whom have witnessed the power of art in reaching those with dementia.

Berna Huebner drew upon her mother’s experiences with art therapy for the documentary and the book “I Remember Better When I Paint.” Courtesy of the Hilgos Foundation.

Huebner’s mother, Hilda Gorenstein, was a professional painter, but put her brushes aside after being diagnosed with AD in her 80s. She moved into a nursing home at age 90, and there she became anxious, apathetic, and aggressive—sometimes to the point of needing to be restrained. One day, when Huebner asked her mother if she’d like to paint, Gorenstein responded enthusiastically, “Yes, I remember better when I paint!” In response, Huebner invited students from the School of the Art Institute of Chicago to help her mother regain her skill and zest for the craft. After months of visits from one dedicated student, Jenny Graf Sheppard, Gorenstein gradually came out of her shell and started to paint. With the help of Sheppard and other students, Gorenstein produced around 300 paintings in the final years of her life. Doctors, caregivers, and family members noticed that the art sessions calmed Gorenstein, increased her focus, and made her receptive to communication.

“She was regaining the quality of life that she lost when she entered the nursing home,” recalled Sheppard in the film. According to Sheppard, the nursing home staff had subscribed to the idea that the “lights were off” for Gorenstein, and that she was no longer capable of engaging meaningfully. Huebner described her mother’s resurgence as a breakthrough, and hopes to share the same experience with others. She founded the Hilgos Foundation, which awards scholarships to students at the School of the Art Institute of Chicago to involve people with dementia in the arts.

Buoyed by dedicated students, artist Hilda Gorenstein painted prolifically in the final years of her life before succumbing to Alzheimer’s. From “I Remember Better When I Paint,” courtesy of the Hilgos Foundation.

While Gorenstein’s comeback is but one anecdotal account, other caregivers and researchers claim to have witnessed similar transformations. Judy Holstein, who is featured in the film and previously directed art programs at the Council for the Jewish Elderly in Chicago, told Alzforum that art engagement leads to closer connection with others, better attention, and greater mental and physical well-being. People tend to focus deeply during creative activities, become more present, and forget about aches, pains, and other things that would otherwise cause agitation, Holstein said. She recalled one instance when a woman who used a walker left it behind to participate in a drama session. Art can serve as a healthy outlet for people to express their fears, she said. “When you engage in art, you know your sense of well-being and inner and outer health is improved, not just during it, but afterwards,” she said.

Others extol the benefits of bringing people to art, rather than bringing art to people. Sean Caulfield is the co-founder and creative director of ARTZ: Artists for Alzheimer’s. This Boston-based nonprofit, also featured in Huebner’s documentary, creates guided, interactive programs at museums, parks, theaters, and other stimulating environments where people with dementia and their caregivers can engage. ARTZ focuses on getting people with dementia out into the community. Last year its museum program, “Meet Me at the Museum,” drew 800 people from 48 different care facilities, Caulfield said. “Consciousness is being raised about the idea that ‘getting out’ is therapy for all of us, and when people are deprived of that, their condition can worsen,” he said.

Like Holstein, Caulfield speaks of improvements in mood and communication. By acknowledging nonverbal forms of communication among the participants, such as a smile or thoughtful glance at a painting, program leaders sometimes find that people who had stopped speaking will suddenly pipe up. “Once the person’s anxiety about speaking is removed, and they feel accepted, that person will then speak. It just comes right out,” Caulfield said. While these momentary breakthroughs may not happen directly because of the art, Caulfield said it works as a catalyst. “That’s what makes art the great equalizer. By removing some of the physical, environmental, and social barriers, we’re left with the person.”

Where is the Proof?

While firsthand accounts of the transformative power of art in dementia abound, controlled trials do not. Chatterjee, who believes that engagement in the arts benefits people with dementia, readily concedes that solid research is lacking. “People have intuition but what is the evidence?” he asked. Chatterjee and colleagues recently reviewed the literature  (see Chancellor et al., 2014), uncovering a dozen case studies and four randomized controlled trials. Together they point to neuropsychiatric benefits of art engagement for people with dementia, but most were methodologically weak, Chatterjee said. “The problems with the studies are typically that they are anecdotal, or lack proper control groups. Also, they haven’t looked at basic questions of how many sessions there should be, or whether the effects generalize beyond the sessions, ” he said.

One study led by Diane Waller of the University of London, U.K., compared cognitive and psychological changes in people with dementia who had weekly art therapy sessions to those in people who took up other recreational activities for 40 weeks (see Rusted et al., 2006). The people in the art group became mentally sharper, calmer, and more social compared to those in the recreational group. After the study, participants in the art therapy group became more depressed for a while. Conclusions were hard to draw, however, because only 21 of the 45 people enrolled in the trial completed it, and had been diagnosed with several different kinds of dementia to begin with.

Another study, led by Toru Mase at the National Center for Geriatrics and Gerontology in Obu, Aichi, Japan, enrolled 39 people with mild Alzheimer’s disease in a 12-week trial that compared the cognitive and psychological effects of weekly art therapy to those of sessions where participants tried to solve math problems. Quality of life reportedly improved modestly for those in the art therapy sessions (seeHattori et al., 2011).

Chatterjee said future studies should parse out which kinds of art therapy most benefit people with dementia. The ideal study would start with people in similar stages of the same disease, intervene several times per week over the course of months, and incorporate appropriate control therapies based on social activity. He also suggested tracking whether benefits to patients persist beyond the art sessions, and whether the mental health of caregivers improves. Such studies would be time-intensive and costly, he said. “Funding would have to come from the government, but there’s more of a push towards biologically oriented interventions,” he said.

Does Art Defy Dementia?

Many reports on art’s effects on people with dementia are case studies. Luis Fornazzari of the University of Toronto has published a handful over the past decade, documenting that artistic or musical ability is relatively preserved in people with dementia (see Fornazzari, 2005Fornazzari et al., 2006). Most recently he published a collection of sketches the sculptor Mary Hecht made as she struggled with severe vascular dementia in the last years of her life (see Fornazzari et al., 2013). While Hecht scored low on cognitive tests such as the mini-mental state exam and, oddly enough, the clock drawing test, she produced detailed drawings of other things from memory, such as one of a reclining Buddha, and one of a famous cellist she had seen years before. “She proved the point that art, regardless of progressive dementia, is more resistant to neurodegenerative pathologies,” Fornazzari claimed. He also noted that Hecht came alive whenever art came up in conversation. “She couldn’t recall my name or who I was, but everything in the realm of art was there and fresh and ready to be discovered,” he told Alzforum. “The art was preserved, but the mundane, day-to-day things were impaired.” Fornazzari claims to have witnessed a similar preservation with other artists and musicians with Alzheimer’s disease.

In some cases, particularly in people with frontotemporal dementia (FTD), new artistic abilities emerge as the disease progresses. Bruce Miller of the University of California, San Francisco, recalled a businessman who had never painted before entering a period of “artistic brilliance” (see Miller et al., 1996). Miller observed similar episodes in other FTD patients, including, most famously, the scientist Anne Adams, who painted renderings of musical compositions while sliding into progressive aphasia (Seeley et al., 2008; see also New Scientist story). Although most patients with dementia never become renowned artists, the observation that their artistic expression remains intact while other faculties deteriorate could indicate that art poses a unique avenue of expression for those with dementia, said Miller. “These observations have taught me that despite the degenerative process, there’s a human being inside. There are things that give dementia patients great pleasure, and they still have potential,” he said.

Other clinicians make similar observations treating a disease that, like Alzheimer’s, devastates some parts of the brain and leaves others relatively spared. “Although verbal memory is almost always affected early, the disease is different in everyone,” said Brad Hyman of Massachusetts General Hospital. “I frequently ask our families to try nonverbal communication and skills, and in some cases this can be art. One of my patients recently won a local art contest despite struggling with our ‘standardized’ tests. Others respond well to music. Not every patient benefits. Even so, I concur with the idea that even in advanced dementia there is a person alive inside, and am committed to finding ways to help get them out,” he said.

In 2007, Miller compared art by people with FTD or AD to that made by healthy controls using raters blinded to each person’s diagnosis. People with FTD tended to produce disorganized yet vivid art, whereas people with AD tended to paint with muted colors and produce slightly distorted images (seeRankin et al., 2007). Miller thinks these artistic differences reflect the parts of the brain respectively ravaged by the each disease. When the frontal lobes degenerate, as in FTD, executive function and language suffer but visual processing may get a boost. In contrast, because Alzheimer’s progresses to the back of the brain where visuospatial processing occurs, this disease could lead to less vibrant or distorted drawing, Miller said. Overall, he believes that when certain parts of the brain degenerate, others become more active. “There’s this constant back and forth of one circuit turning off and the other turning on,” he said. This would explain why a subset of people with FTD may suddenly experience intense visual perception and hence be drawn to producing art, he said.

Even so, Miller doubts that creating or enjoying art can improve cognitive function or slow neurodegeneration in dementia. “I don’t think it changes the course of the disease, but it’s symptomatic therapy,” he said. Not all patients enjoy producing art, he added, and the type of creative activity to which people gravitate—including dancing or music—varies from person to person.

Miller champions the biological focus at the nation’s funding agencies, because finding cures for dementia should be the ultimate goal, he said. In the meantime, other interventions are sorely needed. “People live a long time with these diseases, so these other therapies are also important and their study should be funded,” he said.

Other leading Alzheimer’s researchers agree that rigorous data on art therapy may be hard to get. “A key challenge with dietary or lifestyle interventions is reducing things to a prescription.  We can now do that with physical exercise (three 30-minute sessions per week of weight training or brisk walking), but factors such as mental and social engagement cannot yet be reduced to a randomized, controlled trial. As a result we do not have an evidence-based regimen we can prescribe. The same is true of art therapy,” said Sam Gandy of Mount Sinai School of Medicine in New York. “Still, art may improve quality of life for patients and caregivers, even if temporarily. Anything that brings respite and joy into their lives is worth a shot while we are chasing down the science.”

Researchers reveal new cause of epilepsy

Researchers reveal new cause of epilepsy

epileptic-seizures

A team of researchers from Sanford-Burnham and SUNY Downstate Medical Center has found that deficiencies in hyaluronan, also known as hyaluronic acid or HA, can lead to spontaneous epileptic seizures. HA is a polysaccharide molecule widely distributed throughout connective, epithelial, and neural tissues, including the brain’s extracellular space (ECS). Their findings, published on April 30 in The Journal of Neuroscience, equip scientists with key information that may lead to new therapeutic approaches to epilepsy. The multicenter study used mice to provide the first evidence of a physiological role for HA in the maintenance of brain ECS volume. It also suggests a potential role in human epilepsy for HA and genes that are involved in hyaluraonan synthesis and degradation. While epilepsy is one of the most common neurological disorders—affecting approximately 1 percent of the population worldwide—it is one of the least understood. It is characterized by recurrent spontaneous seizures caused by the abnormal firing of neurons. Although epilepsy treatment is available and effective for about 70 percent of cases, a substantial number of patients could benefit from a new therapeutic approach. “Hyaluronan is widely known as a key structural component of cartilage and important for maintaining healthy cartilage. Curiously, it has been recognized that the adult brain also contains a lot of hyaluronan, but little is known about what hyaluronan does in the brain,” said Yu Yamaguchi, M.D., Ph.D., professor in our Human Genetics Program. “This is the first study that demonstrates the important role of this unique molecule for normal functioning of the brain, and that its deficiency may be a cause of epileptic disorders. A better understanding of how hyaluronan regulates brain function could lead to new treatment approaches for epilepsy,” Yamaguchi added. The extracellular matrix of the brain has a unique molecular composition. Earlier studies focused on the role of matrix molecules in cell adhesion and axon pathfinding during neural development. In recent years, increasing attention has been focused on the roles of these molecules in the regulation of physiological functions in the adult brain. In this study, the investigators examined the role of HA using mutant mice deficient in each of the three hyaluronan synthase genes (Has1, Has2, Has3). “We showed that Has-mutant mice develop spontaneous epileptic seizures, indicating that HA is functionally involved in the regulation of neuronal excitability. Our study revealed that deficiency of HA results in a reduction in the volume of the brain’s ECS, leading to spontaneous epileptiform activity in hippocampal CA1 pyramidal neurons,” said Sabina Hrabetova, M.D., Ph.D., associate professor in the Department of Cell Biology at SUNY. “We believe that this study not only addresses one of the longstanding questions concerning the in-vivo role of matrix molecules in the brain, but also has broad appeal to epilepsy research in general,” said Katherine Perkins, Ph.D., associate professor in the Department of Physiology and Pharmacology at SUNY. “More specifically, it should stimulate researchers in the epilepsy field because our study reveals a novel, non-synaptic mechanism of epileptogenesis. The fact that our research can lead to new anti-epileptic therapies based on the preservation of hyaluronan adds further significance for the broader biomedical community and the public,” the authors added.

ASEPA Pre-Congress Teaching Courses

 

Pre-Congress Teaching Courses

AOEC 2014

 

Course 1: STRUCTURAL AND METABOLIC CAUSES OF EPILEPSIES

Chairs

: Josephine GUTIERREZ (Philippines) and TBA
Post-traumatic epilepsy – Chong-Tin TAN (Malaysia)
Post-stroke epilepsy – Ta-Cheng CHEN (Taiwan)
Post-encephalitic epilepsy – Usha Kant MISRA (India)
Brain tumour – Josephine GUTIERREZ (Philippines)
Mitochondrial disease – Young-Mock LEE (Korea)
Neurocutaneous syndromes – Ingrid SCHEFFER (Australia)
Malformations of cortical development – Athanasios COVANIS (Greece)
CNS vascular malformation – Howan LEUNG (Hong Kong)

Course 2: ADVANCES IN IMAGING TECHNIQUES IN EPILEPSY EVALUATION 
Chairs: Graeme JACKSON (Australia) and Tchoyoson Choie Cheio LIM (Singapore)
Structural MRI: visual inspection versus automated assessment – Graeme JACKSON (Australia)
DWI and MRS – Tchoyoson Choie Cheio LIM (Singapore)
DTI tractography – Elysa WIDJAJA (Indonesia)
fMRI mapping of eloquent cortex – Winston Eng-Hoe LIM (Singapore)
SPECT and SISCOM – Terry O’BRIEN (Australia)
PET – Yotin CHINVARUN (Thailand)
MEG – Hiroshi OTSUBO (Japan)
Multimodal imaging for epilepsy surgery epileptogenic networks – Sarat CHANDRA (India)

Pramongkutklao Comprehensive Epilepsy Program

ศูนย์โรคลมชัก (Comprehensive Epilepsy Program) 

โรงพยาบาลพระมงกุฎเกล้า

(See HISTORY OF PMK CEP PROGRAM)

พ.อ.(พิเศษ)ดร.น.พ.โยธิน  ชินวลัญช์

 

บทนำ (Introduction)

PMK

โรคลมชักเป็นโรคที่พบบ่อยในทุกช่วงอายุ พบว่าอุบัติการณ์โรคลมชักในประเทศไทยมีประมาณ 1-1.5% หรือคิดเป็นจำนวนประชากรประมาณ 700,000-1,000,000 คนในผู้ป่วยคนไทยที่ป่วยเป็นโรคลมชัก มีผู้ป่วยโรคลมชักประมาณ 30% หรือคิดเป็นตัวเลขประมาณ 30,000-40,000 คน เป็นอย่างต่ำที่เป็นผู้ป่วยที่ดื้อยา ในเกณฑ์การวินิจฉัยผู้ป่วยโรคลมชักที่ดื้อยา คือ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยการใช้ยากันชักอย่างเหมาะสมแล้วอย่างน้อย 2 ตัว แล้วยังไม่สามารถคุมอาการชักได้ โดยที่อาจจะยังมีอาการชักอย่างต่อเนื่อง. ในผู้ป่วยเหล่านี้เป็นผู้ป่วยที่สมควรจะได้รับการประเมินเพื่อหาพยาธิสภาพในสมองที่ผิดปกติ เพื่อตรวจดูว่าผู้ป่วยจะสามารถทำการรักษาโดยการผ่าตัดได้หรือไม่   แต่อย่างไรก็ตามในการตรวจวินิจฉัยเหล่านี้เป็นขั้นตอนที่มีความยุ่งยากและสลับซับซ้อน  และในการตรวจเหล่านี้จะต้องมีความละเอียด รอบคอบที่จะตรวจหาตำแหน่งพยาธิสภาพ ที่ก่อให้เกิดโรคลมชักได้อย่างถูกต้องแม่นยำ   มิฉะนั้นแล้วการรักษาโดยการผ่าตัดโดยที่ไม่ได้รับการตรวจวินิจฉัยที่แม่นยำเพียงพออาจจะทำให้การผ่าตัดไม่ได้ผล หรือก่อให้เกิดผลแทรกซ้อนได้  ในการตรวจสิ่งเหล่านี้จะต้องได้รับการประเมินและการตรวจวินิจัฉยโดยทีมแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคลมชักโดยตรง

 

โครงการรักษาผ.ป.โรคลมชักแบบครบวงจร ร.พ.พะะมงกุฎเกล้า

image 1

โครงการรักษา ผ.ป.โรคลมชักแบบครบวงจร ร.พ.พะะมงกุฎเกล้าได้ดำเนินการรักษาผ.ป.โรคลมชักมาตั้งแต่ปี 2000 มาอย่างต่อเนื่อง โดยให้การรักษาผ.ป.โรคลมชักด้วยวิธีการักษาทันสมัยและการใช้เทคโนโลยี่ใหม่ฯในการรักษา ผ.ป.ที่มีอาการชักครั้งแรกหรือผ.ป.โรคลมชักที่ดื้อต่อยา โดยมีการให้การรักษาด้วยยา การผ่าตัดรักษาโรคลมชักแบบครบวงจร การรักษาด้วยวิธีการกระตุ้นไฟฟ้าสมอง (vagal nerve stimulation) หรือ การใช้อาหาร Ketogenic diet เป็นต้น เป็นศูนย์ส่งต่อรักษาผ.ป.โรคลมชักที่ดื้อต่อยาจากร.พ.ทั่วประเทศไทยเพื่อประเมินกาารักษาด้วยการผ่าตัดรักษา บัจจุบันมีการผ่าตัดรักษาโรคลมชักหลายวิธีที่ศูนย์โรคลมชัก ร.พ.พะะมงกุฎเกล้า มีการผ่าตัดแบบธรรมดาและการผ่าตัดแบบชับช้อน นอกจากนี้ยังมีการศึกษาวิจัยในการรักษาโรคลมชักด้วยวิธีใหม่ฯ มีการทำวิจัยการรักษาโรคลมชักด้วยยากันชักใหม่ฯ

การตรวจวินิจฉ้ยโรคลมชัก

image 2

การตรวจเพื่อวินิจฉัยโรคลมชัก ร.พ.พะะมงกุฎเกล้า
โครงการรักษา ผ.ป.โรคลมชักแบบครบวงจร ร.พ.พะะมงกุฎเกล้า มีการบริการ การตรวจหาจุดกำเนิดไฟฟ้าที่ทำให้เกิดการชัก (Epileptogenic lesion) มีหลายวิธีเช่น

การตรวจคลื่นสมอง (EEG)
การตรวจคลื่นสมองประกอบภาพวิดีทัศน์ (video EEG monitoring)
การถ่ายภาพแม่เหล็กสมอง (MRI)

เป็นการดูภาพอย่างละเอียดทันสมัยที่สุดในปัจจุบันเพื่อหาสาเหตุของการชัก แม้จะมีขนาดเล็กมาก เช่น แผลเป็น เนื้องอกขนาดเล็ก หรือเนื้อสมองที่พิการตั้งแต่กำเนิด อย่างไรก็ตาม การเอกซเรย์สมองจะต้องมีการนำเทคนิคพิเศษมา เพื่อทำให้เครื่องมือที่มีอยู่เดิมตรวจพบความผิดปกติซึ่งไม่สามารถมองเห็นได้ชัดเจนด้วยการทำ MRI ธรรมดา และการใช้เครื่องตรวจ MRI เทคนิคพิเศษจะให้รายละเอียดของภาพสมองได้คมชัดกว่า
การตรวจภาพกัมมันตรังสี

แพทย์จะทำการฉีดสารกัมมันตรังสีในขณะที่ผู้ป่วยเริ่มชักโดยสารกัมมันตรังสีจะไปจับตรงตำแหน่งของสมองที่ก่อให้เกิดอาการชัก ทำให้แพทย์สามารถหาตำแหน่งที่เป็นต้นเหตุของการชักซึ่งจะมีประโยชน์มากในการเตรียมการผ่าตัดรักษา การใชัสารกัมมันตรังสีในการตรวจชนิดนี้มีความปลอดภัยและไม่เป็นอันตรายต่อมนุษย์

 

การตรวจ Interictal  SPECT

เป้นการตรวจหาจุดกำเนิดของคลื่นไฟฟ้าที่ก่อให้เกิดอาการชักโดยดูการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของปริมาณของเลือดที่มาเลี้ยงสมองส่วนนั้น  โดยเป้นการตรวจในขณะที่ผู้ป่วยไม่มีอาการชักอย่างน้อย 24 ชม. อย่างไรก็ตามผ.ป.ที่ได้รับการตรวจ Interictal SPECT จะต้องทำการตรวจ Ictal SPECT ด้วยเปรียบเทียบในภาวะที่ไม่มีอาการชักและในขณะมีอาการชักเพื่อตรวจหาจุดกำเหนิดของคลื่นชัก

 

การตรวจ Ictal SPECT

image 3

การตรวจหารจุดกำเนิดของคลื่นไฟฟ้าที่ก่อให้เกิดอาการชัก ขณะที่ผู้ป่วยเข้ารับการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง 24 ชม.พร้อมวิดีทัศน์ โดยจะฉีดสารกัมมันตรังสีเข้าในร่างกายผู้ป่วยทันทีที่มีอาการชัก ซึ่งจุดตำแหน่งที่ก่อให้เกิดอาการชักจะเริ่มมีปริมาณเลือดมาเลี้ยงมากกว่าปกติ สารจะเข้าไปจับตรงตำแหน่งของสมองที่ผิดปกติส่วนนี้ ที่เป็นจุดกำเนิดของอาการชัก การตรวจจะได้ผลแม่นยำเมื่อได้มีการฉีดสารกัมมันตรังสีให้เร็วที่สุดในระหว่างมีอาการชัก โดยทั่วไปควรจะได้รับรับการฉีดในระยะเวลา 30 วินาทีถึง 2 นาทีทันทีที่มีเริ่มมีอาการชัก เพื่อใช้เป็นข้อมูลกำหนดตำแหน่งที่ก่อให้เกิดอาการชักในการเตรียมผู้ป่วยเพื่อการผ่าตัดรักษาโรคลมชัก

 

การตรวจ Interictal  PET

การที่ผ.ป.มีอาการชักจะมีเซลล์สมองที่ผิดปกติเชลล์เหล่านี้จะมีการทำงานที่ผิดปกติทำให้มีการดูดซึมสารผิดปกติ ดั่งนั้นการตรรวจ Interictal PET เป็นตรวจการทำงานของเซลล์สมองที่ผิดปกติที่ก่อให้เกิดอาการชัก การตรวจ Interictal PET ทำให้สามารถตรวจหาจุดกำเหนิดที่เป็นสาเหตุของอาการชักได้ เป็นการตรวจโดยใช้สารกัมมันตรังสี ฉีดเข้าร่างกายผู้ป่วยในขณะที่ผู้ป่วยไม่มีอาการชัก  จะมีการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองก่อนที่จะทำการตรวจ PET  scan จะทำให้ทราบตำแหน่งของจุดกำเนิดชักได้

 

การตรวจการทำงานของสมอง (Functional mapping)

การตรวจสมองด้วย functional mapping ทำให้ทราบว่าสมองส่วนไหนที่ควบคุมร่างกายหรือส่วนไหนที่ไม่มีความสำคัญต่อร่างกาย หากพบแผลเป็นในตำแหน่งที่ไม่อยู่ในส่วนที่สำคัญของร่างกายแพทย์สามารถผ่าตัดเอาส่วนนั้นออกได้เพื่อให้ผู้ป่วยหายโรคลมชักได้

การตรวจเรื่องความจำและภาษา (Neuropsychological และ Wada test)
โดยการทดสอบระดับเชาวน์ปัญญาการตรวจสภาพจิตอารมณ์และหน้าที่สมองด้วยเครื่องมือทางจิตวิทยา การตรวจตำแหน่งสมองที่ควบคุมเรื่องความจำและภาษา เพื่อป้องกันการสูญเสียหน้าที่ของสมองจาการผ่าตัดผิดตำแหน่ง
Wada test เป็นการทดสอบเรื่องของความจำและการพูดโดย  เพื่อศึกษาว่าสมองที่ควบคุมความจำและการพูดอยู่ในตำแหน่งเดียวกันหรือไม่ ตลอดจนสามารถรู้ได้ว่าแผลเป็นในสมองกับตำแหน่งที่ควบคุมร่างกายเป็นเรื่องของศูนย์ภาษาหรือศูนย์ความจำ เพื่อเป็นข้อมูลในการพิจารณาทำการผ่าตัดของแพทย์

 

การผ่าตัดรักษาโรคลมชัก

การรักษาผู้ป่วยโรคลมชัก

การใช้ยายังเป็นการรักษาหลักที่ใช้รักษาผู้ป่วยโรคลมชักในเด็กและผู้ใหญ่ (Antiepileptic drug)
การรักษาโดยการใช้ยาเพื่อช่วยปรับกระแสไฟฟ้าที่ผิดปรกติในสมองให้กลับมาเป็นปรกติ แพทย์จะเป็นผู้เลือกชนิดและขนาดยาที่เหมาะสมกับอาการชักของผู้ป่วยแต่ละคน ซึ่งจะใช้เวลาในการทานยาประมาณ 2-5 ปี  แพทย์จะเป็นผู้พิจารณาหยุดยาได้ โดยที่ผู้ป่วย 60-70 % สามารถหายขาดจากโรคลมชักด้วยยา

 

การผ่าตัด (Epileptic surgery)
ในผู้ป่วยที่ดื้อยาหรือมีพยาธิสภาพในสมองที่ชัดเจนแพทย์จะพิจารณารักษาด้วยการผ่าตัดสมอง โดยจะวิเคราะห์ผู้ป่วยอย่างละเอียดจากทีมสหสาขา และกระบวนการตรวจที่ทันสมัยพร้อมเทคนิคใหม่ ๆ ทำให้โอกาสที่ ผู้ป่วยจะหายจากชักสูงมากโดยที่ไม่มีผลแทรกซ้อนจากการผ่าตัด ในรายที่การรักษาทางยาไม่ได้ผลหรือผ่าตัดรักษาไม่ได้ก็อาจจะใช้วิธีการกระตุ้นสมองด้วยไฟฟ้า (Brain stimulation)

image 4

หลักสำคัญของการผ่าตัดของโรคลมชัก

การคัดเลือกผู้ป่วยที่เหมาะสมเพื่อค้นหาบริเวณของสมองที่เป็นต้นกำเนิดของโรคลมชัก (Epileptogenic Zone)

Modern Surgical Technique ทำให้การผ่าตัดประสบความสำเร็จ

 

จุดมุ่งหมายในการผ่าตัดโรคลมชัก
เพื่อให้คนไข้หายขาดจากโรคลมชักโดยที่มีจุดมุ่งหมายสำคัญเพื่อให้คนไข้สามารถกลับมาใช้ชีวิตในสังคมได้เหมือนคนปกติ และคนไข้บางรายที่ประเมินแล้วว่าไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ การผ่าตัดรักษาจะกระทำเพื่อบรรเทาอาการทำให้ความรุนแรงและความถี่ของการเกิดโรคลมชักลดน้อยลง

การผ่าตัดสมองรักษาโรคลมชักเป็นวิธีการรักษามาตรฐานที่แพร่หลายในต่างประเทศ ก่อนผ่าตัด แพทย์จะทำการคัดเลือกผู้ป่วยอย่างพิถีพิถันด้วยการตรวจเพื่อวินิจัยดังรายการที่กล่าวข้างต้นอย่างละเอียดเป็นขั้นตอน จนแน่ใจว่า หลังผ่าตัดผู้ป่วยรายนั้นๆ จะมีโอกาสหายขาดจากอาการชักสูงและจะไม่ก่อให้เกิดความพิการภายหลัง

การผ่าตัดสมองเพื่อรักษาโรคลมชักสามารถจำแนกได้ 2 วิธีคือ

การผ่าตัดบริเวณของสมองที่เป็นต้นกำเนิดของโรคลมชัก ที่เรียกว่า Epileptogenic Zone หรือ ตัดบริเวณของสมองเพื่อยับยั้งการแพร่กระจายของคลื่นสมองที่ผิดปกติ

 

ผ่าตัดฝังเครื่องไฟฟ้ากระตุ้นระบบประสาท เช่น กระตุ้นเส้นประสาท ที่เรียกว่า Vagal Nerve Stimulation หรือกระตุ้นบางส่วนของเนื้อสมอง ที่เรียกว่า Thalamic Stimulation และ Cerebellar Stimulation เพื่อให้เกิดคลื่นไฟฟ้าใหม่ลบล้างคลื่นสมองที่มีอยู่เดิมทำให้อาการชักลดน้อยลง

 

เทคนิคพิเศษ

image 5

การใช้เทคโนโลยีที่ทันสมัยช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการผ่าตัด

Intracranial monitoring เพื่อค้นหาและบันทึกการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าสมองจากเนื้อสมองโดยตรง ในกรณีที่การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองวิธีธรรดาไม่สามารถบอกขอบเขตของสมองที่เป็นต้นกำเนิดคลื่นไฟฟ้าที่ผิดปกติได้ ตัวอย่างเช่น subdural strip electrodes, coritcal plate/ grids และ depth electrodes

 

Cortical Stimulator เป็น เครื่องมืออิเลกทรอนิกส์ทางไฟฟ้าใช้กระตุ้นผิวสมองในระหว่างการผ่าตัดเพื่อหาขอบเขตของสมองส่วนที่ปกติ และหลีกเหลี่ยงอันตรายหรือการบาดเจ็บต่อเนื้อสมองที่ปกติ

Intraoperative neuronavigator (Frameless stereotaxy) เครื่องคอมพิวเตอร์ที่ใช้ช่วยในการผ่าตัดโดยการนำเทคโนโลยีขั้นสูงมาใช้ในวงการแพทย์ เพื่อใช้บอกตำแหน่งของสมองโดยจะแสดงภาพของสมองในวิวต่างๆในรูป CT, MRI หรือ SPECT ในขณะผ่าตัด

 

 

การใช้ไฟฟ้ากระตุ้นสมอง (Deep brain stimulation, Vagal nerve stimulation)
Vagal nerve stimulation เป็นวิธีการรักษาที่นิยมใช้ในต่างประเทศนิยมทำในผู้ป่วยโรคลมชักเด็กที่ดื้อต่อยาและไม่สามารถจะรักษาโดยการผ่าตัดได้ วิธีการโดยการฝังเครื่องกระตุ้นไฟฟ้าเข้าไปในร่างกายและกระตุ้นผ่านเส้นประสาท vagus nerve บริเวณคอ

 

การควบคุมอาหารเพื่อรักษาโรคลมชักในเด็ก (ketogenic diet)
เป็นการรักษาทางโภชนบำบัด เพือ่ให้ผู้ป่วยมีระดับ ketone ในร่างกายสูง ลักษณะอาหารจะมีไขมันค่อนข้างสูงและ โปรตีนต่ำ วิธีการนี้จึงเหมาะสมกับเด็ก เนื่องจาก พ่อแม่สามารถควบคุมเรื่องอาหารและตรวจเช็คปัสสาวะได้ตลอดเวลา โดยจะทำให้มีสาร การใช้ ketone จะได้ผลในผู้ป่วยเด็กที่มีความผิดปกติทางสมองซึ่งมีอาการชักค่อนข้างรุนแรง จะทำให้อาการชักดีขึ้นประมาณ 60 % -70 % และมีคนไข้ที่ไม่มีอาการชักเลยในระหว่างที่มีการให้อาหารชนิดนี้ ประมาณ 30 % สำหรับโรคลมชักในผู้ใหญ่ จะไม่นิยมวิธี ketogenic diet เนื่องจาก อาหารประเภทนี้มีไขมันค่อนข้างสูง แต่อาจจะเลือกใช้ในผ.ป.บางรายที่ดื้อต่อยาหรือผ่าตัดไปแล้วแต่ยังไม่สามารถควบคุมอาการชักได้ ซึ่งทางโครงการรักษาผ.ป.โรคลมชักครบวงจรได้มีการักษาผ.ป.โรคลมชักด้วยการใช้อาหาร ketogenic diet

 

คลีนิคโรคลมชัก โครงการรักษาผ.ป.โรคลมชักครบวงจร

ชั้น 3 อาคารเฉลิมพระเกียรติ ร.พ.พะะมงกุฎเกล้า ถ.ราชวิถี เขตพญาไท  กทม. 10400

จันทร์- พฤหัส 9.00-12.00

 

คลีนิคโรคลมชักเฉพาะผ.ป.ที่เข้าร่วมยาวิจัยกันชักใหม่

ศุกร์ 9.00-12.00

 

ห้องตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG lab)

จันทร์- ศุกร์ 9.00-16.00

 

ห้องตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองแบบ 24 ช.ม. (EMU: EEG Monitoring unit)

เปิดบริการทุกวัน 24 ช.ม.

 

 

การฝึกอบรมแพทย์เฉพาะทางโรคลมชัก

โครงการรักษาโรคลมชักแบบครบวงจร ร.พ.พะะมงกุฎเกล้าได้ดำเนินการเปิดการฝึกอบรมแพทย์เฉพาะทางโรคลมชักมา 8 ปีโดยการรับรองสถาบันการฝึกอบรมจากราชอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย เป็นการฝึกอบรมแบบต่อยอดจากหลักสูตรฝึกอบรมแพทย์เฉพาะทางประสาทวิทยา (3 ปี) หลักสูตรการฝึกอบรมเฉพาะทางโรคลมชักจะใช้เวลาอีก 2 ปี

(See HISTORY OF PMK CEP PROGRAM)

Sleep-Disordered Breathing and Acute Ischemic Stroke

Sleep-Disordered Breathing and Acute Ischemic Stroke

By Dr. Yotin  Chinvarun  M.D. Ph.D.

stroke1-570x250

 

 

 

Abstract

A strong link between sleep disordered breathing (SDB) and stroke, large-scale studies established moderate-to-severe untreated OSA as independent modifiable risk factor for stroke and other cardiovascular events (CVE). Untreated severe SDB (apnea-hypopnea index [AHI]>30) increased significantly risk of fatal and nonfatal cardiovascular events.  Several studies have been performed to demonstrate that SDB is the cause and is not the consequence of stroke.  Type of respiratory event was generally obstructive, with dominant central apneas in only 6% of patients. High prevalence of obstructive apneas demonstrating SDB is more probably the cause rather than the consequence of stroke. Several changes occurring with respiratory events including hypoxemia, reduction of cerebral blood flow, decreased cardiac output, cardiac arrhythmias, blood pressure swings, increased sympathetic activity, baroreceptor dysfunction, endothelial dysfunction, inflammatory changes, decreased fibronolytic activity, and increased platelet aggregability. These might be responsible for onset or rapid progression of stroke during sleep in patients with SDB.

Sleep stroke

Diagnosis of SDB in Acute Stroke could be made with automatic CPAP. Standard polysomnography is cumbersome, expensive, and often not available in stroke units. Application of nasal continuous positive airway pressure could reduce risk of hypertension and stroke in patients with SDB and improve early rehabilitation potential after stroke. SDB is associated with an increased long-term mortality in which the AHI significantly lower in survivors. Stroke and Cheyne-Stokes respiration is commonly found in a half of the patients suffering from heart failure, however, stroke can also predispose to the development of Cheyne-Stokes respiration (CSR), which found about 20.6% of patients suffering from acute lacunar strokes.

 

Treatment of SDB in Stroke Patients should include prevention and early treatment of secondary complications (e.g., aspiration, respiratory infections, pain). There should be cautious use/avoidance of alcohol and sedative hypnotic drugs that may negatively interfere with breathing control during sleep. Body position may influence SDB as obstructive events may be aggravated by supine position. On the other hand, lying on the hemiparetic side can aggravate hypoxemia. CPAP may be highly beneficial in stroke patients with SDB, and treatment success in up to 70% well selected patients. Also, compliance to CPAP may be reduced by such problems as dementia, aphasia, anosognosia and facial and pseudobulbar/bulbar palsy. While treatment of CSR, therapy of underlying disease is the first priority. Bilevel positive pressure therapy was applied to patients with CSR not responsive to CPAP. Treatment of Cheyne-Stokes respiration by using adaptive servo ventilation was found very useful and might become the new standard of treatment for CSR.